《地质学》

火山灰入侵新西兰石灰岩洞穴

新西兰奥克兰大学的Joel A. Baker团队报道了火山灰入侵新西兰石灰岩洞穴的情况。相关论文近日发表于《地质学》。

通常位于火山区附近的石灰岩洞穴，可以保存过去火山喷发的记号，为喀斯特发育和洞穴演化提供了铀-钍测年范围外的重要年代地层限制信息。

研究团队记录了新西兰怀托莫喀斯特地区的5个洞穴，这些洞穴含有来自陶波火山带的火山灰。陶波火山带是一个高度活跃的硅火山活动区域。岩洞型矿床由于不受风化作用而呈玻璃状，其中一个例子是分选不良，即在火山碎屑流充满洞穴的地方局部硬化。其他沉积物则是层状的，据推测是水从地表火山灰沉积物中重新注入洞穴形成的。

玻璃成分分析表明，分布于洞穴地面、顶腔及壁面的火山灰源自4次破火山口形成的喷发，包括155万年前在纳加罗马、100万年前在拐子角、34.9万年前在瓦卡马鲁，以及约5万年前在罗托伊蒂的喷发，另有一次是源自约4万年前陶波火山的低强度喷发。这些发现凸显了爆炸式火山喷发对该地区的持续影响。洞穴中的火山灰研究提供了重要信息，可以用于探究洞穴沉积物和火山历史、脊椎动物化石年代学、洞穴系统和景观演化。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1130/G53695.1

《自然-地球科学》

海藻和海草代谢物驱动近海甲烷排放

澳大利亚莫纳什大学的 P. L. M. Cook团队揭示了由海藻和海草代谢物耐氧产甲烷菌驱动的近海甲烷排放。相关论文近日发表于《自然-地球科学》。

人们认为，甲烷产生仅限于缺氧环境。虽然含氧海洋是已知甲烷环境，但有人认为甲烷的产生是由甲基膦酸降解细菌和其他潜在环境驱动的，而不是由产甲烷的古细菌驱动。

研究团队结合生物地球化学、宏基因组学和培养实验，开展原位监测和移地操作实验，证明了古细菌能够在频繁氧化的沙质沉积物中快速产生甲烷。研究表明，沙质沉积物的甲烷排放不会被反复的氧气暴露所抑制，这一活动是由广泛分布于沙质沉积物表层的耐氧甲基营养化产甲烷菌驱动。此外，研究组发现，甲烷排放是由甲基化的海藻和海草代谢物驱动，揭示了初级生产和温室气体排放之间的反馈循环。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41561-025-01768-3

《细胞》

肽调节剂新设计逆转钠通道功能障碍

美国哥伦比亚大学的Manu Ben-Johny团队设计了一种肽调节剂，可以逆转与心律失常和癫痫相关的钠通道功能障碍。相关成果近日发表于《细胞》。

离子通道协调可使细胞中的电信号处于兴奋状态。在自然界中，离子通道功能通过调节蛋白来实现，这些调节蛋白已进化到可以满足不同生理需求。然而，精确调节离子通道功能的工程合成调制器具有挑战性。其中涉及启动动作电位的电压门控钠（NaV）通道，其功能障碍放大了晚期/持续钠电流（INaL），这是多种人类疾病的共同基础，包括心律失常和癫痫。

利用计算蛋白设计平台，该团队设计了一种全新肽调节剂，即通过失活门释放（ELIXIR）设计的迟电流抑制剂X，它以亚微摩尔亲和力结合NaV通道。功能分析揭示了意想不到的抑制“致病性”INaL的选择性，并在细胞和小鼠模型中证实了其在逆转与心律失常和癫痫相关的NaV功能障碍方面的有效性。这些发现证明了新蛋白质设计对工程合成离子通道调节剂的有效性，并为未来治疗方法的合理设计奠定了基础。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.07.038

《免疫学》

H5N1禽流感病毒在猕猴模型中的发病机制

美国哈佛医学院的Dan H. Barouch团队提出致死性H5N1禽流感病毒分支2.3.4.4b在猕猴模型中的免疫发病机制。该研究成果近日发表于《免疫学》。

H5N1禽流感病毒分支2.3.4.4b的暴发对人类构成重大瘟疫威胁，出现了一些严重和致命的呼吸道疾病病例。一个关键未解问题是呼吸道感染后严重H5N1疾病的发病机制。

该研究探讨了猕猴和恒河猴感染H5N1分离物A/Texas/37/2024（huTX37-H5N1）后患严重H5N1疾病的发病机制。猕猴在感染7天后发生严重肺炎，死亡率100%。相比之下，恒河猴表现出与剂量相关的死亡率，存活的动物表现出对高剂量再次攻击的保护性免疫。多组学分析表明，H5N1感染的特征是促炎细胞因子、先天免疫细胞、补体、凝血、细胞凋亡和免疫衰竭途径的强烈诱导。研究数据表明，炎症和免疫失调是H5N1在非人灵长类动物中发病的关键机制。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2025.07.020