有些人比同龄人更显年轻，而有些人看着更显老；有些人年逾九旬仍身心康健，而另一些人早在数十年前就饱受糖尿病、阿尔茨海默病或行动障碍的困扰；有些人能轻松应对严重摔伤或流感侵袭，而有些人一旦住院就再难康复。

科罗拉多大学博尔德分校牵头的一项新研究揭示了其中的奥秘，识别出400个与加速衰老相关的基因，希望借此开发延缓衰老的疗法。近日，该成果发表于《自然—遗传学》期刊。

科学家们已发现400个与加速衰老相关的基因。图源：Shutterstock

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这项国际联合研究通过对七种不同衰老亚型的分析，确定了400多个与加速衰老相关的基因。研究显示，从认知衰退、行动障碍到社会孤立，不同类型的衰老由不同的基因群主导。

论文第一作者、科罗拉多大学行为遗传学研究所博士后Isabelle Foote指出：“要找到阻止或逆转加速性生物衰老的方法，必须了解其背后的生物学机制。这是迄今为止规模最大的相关遗传学研究。”

美国65岁以上人群中，超过40%被认定存在衰弱状况。

医生通常采用30项指标评估衰弱程度，包括行走速度、握力、确诊疾病数量及社会活动参与度等。 Foote指出问题在于：两位患者可能获得相同的高衰弱评分，但一人可能认知敏锐却行动困难，另一人身体康健却记忆衰退。

这种区分度的缺失，导致医生难以提出针对性建议，科学家也难以精准定位不健康衰老的根本原因。

该研究合著者、加拿大达尔豪斯大学衰弱研究首席专家Kenneth Rockwood表示：“衰老不是单一过程，衰弱却表现多种多样。关键问题在于：哪些基因参与其中？”

为寻找答案，研究团队开展全基因组关联分析，通过研究英国生物样本库及其他公共数据库中数十万参与者的DNA与健康信息，筛选出与30种衰弱症状相关的基因。

他们最终确定了408个与加速衰老/衰弱相关的基因，较之前发现的37个基因有显著增加。

研究发现某些基因与特定类型的非健康衰老亚型密切相关，包括：残疾、认知障碍、代谢问题、多重疾病、总体不健康生活方式及有限社会支持。

例如，与免疫功能和阿尔茨海默病相关的SP1基因与广义的认知障碍亚型高度相关，而已知与肥胖相关的FTO基因则似乎主导着数种不同的非健康衰老类型。

研究者建议，近期应扩展临床衰弱评估标准，将六种亚型纳入评估体系。通过这种方式，被诊断为认知衰弱的人群可接受预防痴呆的疗法，而代谢领域衰弱者则可采取预防糖尿病或心脏病的措施。

Foote展望未来：人们或将获得多基因风险评分，从而更详细了解自己易患的非健康衰老类型。但她表示，终极目标是找到驱动衰老本身的分子通路，并开发能刹住这一进程的疗法。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41588-025-02269-0