南通大学公共卫生学院本科生蒋梦娜、王冯旭、崔烨、蒋予苓等组成的科研团队，通过建立妊娠小鼠纳米塑料呼吸道暴露模型，实验发现纳米塑料暴露可导致子代小鼠大脑神经元细胞萎缩和丢失，神经纤维缠结和阿尔茨海默症的特征蛋白增加。研究结果表明，孕期纳米塑料暴露会增加成年后代阿尔茨海默症病变的发生发展，不仅揭示了阿尔茨海默病的一个新的潜在危险因素，还进一步增强了对纳米塑料的跨代毒性的认识。近期，该成果发表于《生态毒理学与环境安全》。

“纳米塑料可通过食物链、饮用水、空气吸入以及皮肤接触等多种途径进入人体。”南通大学公共卫生学院教授赵新元介绍道。据研究统计，人类每周微塑料颗粒的摄入量在0.1至5克之间。当前已有相关科学研究揭示了微塑料可能对人体健康构成潜在风险，在胎盘和脐带血中已有检测出纳米塑料的证据，但其具体的毒性机制仍未完全明确。

孕期纳米塑料暴露是否存在跨代毒性？其中的内在调控机制是什么？能否形成相关干预措施？南通大学公共卫生学院师生团队围绕纳米塑料跨代生殖毒性进行了系列研究。除了导致成年子代阿尔茨海默症病变，研究发现纳米塑料的毒性作用不仅局限于单一器官或组织，在多个器官内开展的联合组学观察还发现纳米塑料暴露组的子代出现多脏器损伤。通过评估小鼠模型子代胚胎发育、成年后器官形态及功能，团队实验发现纳米塑料可导致心肌纤维化和心肌细胞凋亡、肺泡发育异常引发炎症反应、小肠铁死亡、肝脏脂肪蓄积、脂质代谢异常等损伤，且暴露剂量越高，损伤反应越严重。此外，团队研究还发现纳米塑料跨代毒性具有性别差异，且不同器官的敏感程度不同。在小鼠模型中，雄性后代对孕期纳米塑料暴露更敏感，肺部损伤相较于雌性更加严重、小肠的病理损伤更明显。

结合转录组学、蛋白质组学等技术，团队进一步研究发现孕期纳米塑料暴露干扰发育关键信号通路的分子机制。纳米塑料暴露组的子代受损脏器中均发生SIRT1蛋白质显著下调现象。SIRT1是一种组蛋白去乙酰化酶，在从发育到寿命调节的各种生理事件中发挥着多种功能。基于网络药理学，团队在构建的“毒性靶点—通路—疾病”交互网络中，实验验证了SIRT1是纳米塑料暴露导致脏器损伤的共有病理靶点，干预SIRT1可以有效修复病理损伤。

“值得一提的是，我们通过数据库进行天然产物溯源，意外发现在南通特色中药金荞麦中有多个有效SIRT1激活成分，通过小鼠干预实验也验证了金荞麦水提物能有效上调细胞SIRT1表达水平。”团队指导老师、南通大学副教授杨敏表示，他们将继续对金荞麦等天然产物的SIRT1干预效应进行评估，为孕期纳米塑料暴露的子代毒性干预提供科学证据，丰富人群对纳米塑料暴露的健康风险认识，并为进一步临床干预提供安全候选方案。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2025.117736