《科学》

全合成揭示小分子天然产物中的非典型位阻异构

美国斯克里普斯研究所Phil S. Baran、哈佛医学院Jon Clardy等研究人员合作利用全合成揭示小分子天然产物tryptorubin A中的非典型位阻异构。相关论文1月2日在线发表在《科学》。

研究人员通过全合成发现肽生物碱tryptorubin A可以是两种非经典阻转异构体之一。随后，研究人员设计了一种合成策略，其可实现非经典小分子的首次位阻异构合成。

分子形状定义了生物学和材料环境中的功能，因此，化学家已经开发出越来越多的通俗词汇来描述这些形状。非经典的阻转异构体（即形状定义的分子，其拓扑上微不足道但只能通过复杂的、非物理的多键扭转互变）形成了独特的阻转异构体子集，不同于规范的阻转异构体（例如，双萘基）和拓扑异构体（即具有相同连通性但分子图不同的分子）。与生物大分子相反，小分子不会表现出这种模棱两可的形状。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1126/science.aay9981

《自然》

cohesin-CTCF锚定DNA环的结构基础获解析

法国欧洲分子生物实验室Daniel Panne、Kyle W. Muir与荷兰癌症研究所Benjamin D. Rowland、Elzo de Wit等研究人员合作解析了粘连蛋白（cohesin）与CTCF锚定DNA环的结构基础。1月6日，《自然》在线发表了这一成果。

研究人员发现，CTCF N末端的一段与cohesin的SA2-SCC1亚基相互作用。SA2-SCC1与CTCF结合后的2.6?魡晶体结构揭示了相互作用的分子基础。研究人员证明了这种相互作用是CTCF锚定环特有的，并且有助于在CTCF结合位点定位cohesin。类似的基序存在于许多已建立的新型cohesin配体中，包括cohesin释放因子WAPL。

这些数据表明，CTCF通过保护cohesin免受环释放而使染色质环形成。这些结果提供了对相关分子机理的基础见解，即通过cohesin和CTCF实现对染色质折叠的动态调节。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41586-019-1910-z

《新英格兰医学杂志》

戒酒可降低房颤复发风险

澳大利亚阿尔弗雷德医院Peter M. Kistler小组在研究中取得进展。他们研究了房颤患者戒酒的影响。相关论文1月2日发表在《新英格兰医学杂志》。

过量饮酒与房颤和心房重构不良有关，然而，戒酒是否可二级预防房颤尚未清楚。

研究组在澳大利亚的六家医院进行了一项多中心、前瞻性、开放性、随机、对照试验。研究组招募了140名每周至少饮用10份酒（1份约含12g纯酒精）、基线时窦性心律出现阵发性或持续性心房颤动的患者。将其按1：1随机分组，其中70名禁止饮酒，70名不加干预。

这140名患者中85%为男性，平均年龄为62岁。戒酒组的每周饮酒量由16.8±7.7份降为2.1±3.7份，降低了87.5%；对照组每周饮酒量则由16.4±6.9份降为13.2±6.5份，降低了19.5%。停药2周后，戒酒组中有37例（53%）患者房颤复发，对照组中有51例（73%）。戒酒组房颤复发前的时间间隔比对照组长，风险比为0.55。随访6个月及以上，戒酒组的房颤负担明显低于对照组。

研究组得出结论，戒酒可减少房颤患者心律失常的复发。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1056/NEJMoa1817591