近日，广东省农业科学院教授邓诣群团队与华南农业大学副教授孙峪团队合作，在肠道菌群介导暴露健康风险的定量研究方面取得新进展。他们探究了全球环境与个人暴露特征对人体肠道菌群的塑造作用，以及菌群在介导环境致病风险中的定量贡献，为评估环境相关疾病的全球微生物负担提供了重要的方法学蓝图。相关成果在线发表于《生态与环境健康》（Eco-Environment & Health）。

随着人类“暴露组”研究的不断深入，人体肠道菌群在介导环境因素与人类健康之间的“桥梁”作用日益受到重视。然而，以往多数研究多聚焦于饮食和生活方式，对更广泛的环境特征的系统探讨相对欠缺。

在国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目资助下，研究团队整合了来自美国肠道计划的13463名全球参与者的宏基因组数据，匹配了128种环境/个人特征（包括空气污染物、持久性有机污染物（POPs）、霉菌毒素、气候、饮食等）以及24种自我报告的健康结局，开展了大规模的关联分析与非靶向中介分析。

研究结果表明，肠道菌群受到暴露组中大量微小、累积效应的共同塑造。研究共识别出390个显著的中等强度关联，证实了预期的模式，如抗生素使用、PM2.5及SO₂暴露会显著降低肠道菌群的Alpha多样性。

值得注意的是，研究同时揭示了极为反常的生态现象：几种传统意义上的有害暴露——包括脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）等霉菌毒素、空气中的POPs、饮酒等——竟然与肠道Alpha多样性的增加显著相关。这种看似矛盾的“有害多样性”（Harmful diversity）实际上是由毒素与污染物环境压力下敏感共生菌的丢失所驱动的。例如，在POPs高暴露人群中，已知潜在致病菌（如弯曲杆菌属 Campylobacter）、促炎相关菌属及疾病风险标志菌（如Eggerthella、Anaerotruncus）的丰度急剧上升。这一发现从宏观生态层面进一步印证了外源毒素（如DON及POPs）依赖“微生态失调”诱发肠道病理损伤的毒理学路径。

为深入了解肠道菌群在健康结局中的介导作用，研究团队进行了全面的中介分析，共鉴定出1129条显著的“暴露-菌群-疾病”介导通路。结果不仅证实了已知的联系，例如抗生素相关的肠易激综合征和艰难梭菌感染风险，还发现了引人注目的悖论：暴露于POPs等环境毒物会显著增加炎症性肠病的风险，而这一病理过程部分正是通过“增加”肠道Alpha多样性来介导的（介导比例达1.5%-15.7%）。

这一基于大样本人群队列的发现直接挑战了学术界长期以来“多样性越高越健康”的传统生态学范式。研究指出，在环境毒理学和公共卫生评估中，不能简单地将“微生物多样性增加”等同于“更健康的生态系统”。该成果不仅为“同一健康”理念提供了大数据支撑，也为猪禽种业和人类健康领域靶向肠道微生态干预外源毒素风险提供了新的切入点。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.eehl.2026.100236