本报讯 谜底正在揭开。众所周知，拧在一起的tau蛋白纤维会聚集在阿尔茨海默氏症患者的脑细胞中，但它们在这种疾病中的确切作用仍不清楚。如今，一项在小鼠身上开展的研究证实了tau如何阻碍人类形成记忆的关键机制——神经元之间连接的强化。

在健康细胞中，tau蛋白帮助稳固微管，而微管充当了在细胞周围运送物质的轨道。不过，在阿尔茨海默氏症患者体内，这些蛋白变得具有毒性，但一个悬而未决的重要问题是哪种形式的tau具有毒性。

在最新研究中，来自美国旧金山格莱斯顿神经疾病研究所的Li Gan和同事发现，阿尔茨海默氏症患者的大脑拥有一种较高水平的特殊tau。它带有特定改变，被称为乙酰化tau。

随后，他们研究了乙酰化tau在阿尔茨海默氏症小鼠模型中所起的作用。研究发现，它会在神经元之间的连接突触处累积。

当人们形成记忆时，突触通过插入细胞膜的额外受体得以强化，而这增强了它们的反应。不过，乙酰化tau会耗尽另一种名为KIBRA的蛋白，而KIBRA对于这种突触强化机制至关重要。

“我们很激动，因为现在我们掌握了tau和记忆之间的联系。”Gan表示，“我们也很谨慎，因为我们知道，这可能并不是唯一的联系。在理解这种机制上，我们仍处于早期阶段。”

在培养出来的神经元中，恢复KIBRA水平能逆转乙酰化tau的影响，并恢复其强化连接的能力。Gan认为，这为治疗提供了一种策略。“如果我们为神经元提供更多这种蛋白，便能修复通常观察到的失去的突触强化功能。”（徐徐）