本报讯（通讯员孙国根 记者黄辛）记者日前从复旦大学获悉，该校医学神经生物学国家重点实验室赵冰樵课题组首次发现，脑内一种名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活后，不仅在人的脑卒中发生初期起到“细胞杀手”的作用，而且在脑卒中的恢复期继续起“破坏作用”。相关成果发表在《干细胞》杂志上。
对于脑卒中造成的神经功能障碍，临床上至今尚无有效的治疗手段。近年来的研究发现，成年大脑中风后有神经再生的能力。在大脑中风后，这些新生的神经干细胞会“主动”迁移到脑损伤区的周边，并“分化”为成熟的神经细胞参与脑功能的修复。但是，脑损伤后，这些新生的神经干细胞的存活能力和形成成熟神经细胞的能力都非常有限，而且把神经干细胞迁移、分化和整合到正常的神经元网络中十分困难。因此，关于脑卒中后神经干细胞再生和分化机制等方面的研究一直是困扰该领域的重大瓶颈。
赵冰樵团队从“caspase-3在脑卒中后为何被激活”这一命题入手，经研究首次发现，被称为“细胞杀手”的caspase-3是脑内神经干细胞再生的重要抑制分子。研究人员还意外发现，脑卒中虽然引起caspase-3在小鼠脑内神经干细胞中大量聚集，但它们并不执行让细胞凋亡的功能。
进一步研究证实，使用药物可以抑制caspase-3的活性，从而促进脑卒中后神经干细胞的再生，并可加快新生神经干细胞向成熟神经细胞即神经元的转化，从而协助脑损伤后的功能修复。
据了解，以往的研究仅证明抑制caspase-3的活性后，对急性脑卒中具有保护作用。此次研究进一步证明，caspase-3在脑卒中后继续发挥“破坏作用”。相关专家表示，该成果不但对临床上如何促进脑卒中后的神经再生具有指导意义，而且为开发既保护脑损伤，又促进脑损伤后功能重塑的新型治疗药物提供了新靶点。 （原标题《阻碍脑卒中后神经干细胞再生“元凶”找到》）
《中国科学报》 (2013-09-19 第1版 要闻)
