本报讯（记者朱汉斌）南方医科大学皮肤病医院教授王芳团队、南方医科大学珠江医院教授李风仙团队联合中山大学附属第一医院团队，成功揭示特应性皮炎诱发的负面情绪通过“交感神经-嗜碱性粒细胞轴”直接放大皮肤炎症反应的神经免疫学机制。这一发现为特应性皮炎的临床治疗开辟了全新方向。近日，相关成果在线发表于《免疫》。

特应性皮炎在临床上常观察到“情绪越差，皮损越重”的恶性循环，但负面情绪究竟通过何种生物学通路加重皮肤炎症，此前一直缺乏清晰的机制解释。研究团队通过严谨的动物实验与临床分析发现，皮炎诱发的焦虑情绪会直接促使皮肤交感神经高度活化，进而加剧皮肤炎症反应。

“在特应性皮炎模型小鼠实验中，我们观察到皮肤炎症反应与焦虑样行为同步加剧，且炎症严重程度与焦虑评分呈显著正相关。”王芳介绍说，进一步机制研究表明，焦虑情绪会促使交感神经释放去甲肾上腺素。去甲肾上腺素能够激活嗜碱性粒细胞上的β2肾上腺素能受体，促进其释放趋化因子CCL6，进而通过CCL6-CCR1趋化正反馈轴，加重嗜碱性粒细胞在皮损区的募集与浸润，持续放大炎症反应。

在针对人类特应性皮炎患者的研究中，团队同样获得重要发现。他们在患者皮损区观察到交感神经重塑及相关分子表达升高的情况，且这些变化与疾病严重程度及患者情绪评分显著相关，为交感神经通过影响嗜碱性粒细胞加重皮炎提供了有力的临床证据。

该研究系统阐明了“交感神经-嗜碱性粒细胞轴”在情绪与皮肤炎症之间的关键桥梁作用，不仅为“脑-皮轴”互作机制补充了关键证据，也为慢性过敏与瘙痒性皮肤病提供了潜在治疗新靶点。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.immuni.2026.01.010