《细胞-代谢》

促胰岛素多肽受体信号增加GLP-1R激动作用减肥效果

英国艾登布鲁克医院的Clemence Blouet团队发现，少突胶质细胞中葡萄糖依赖的促胰岛素多肽受体（GIPR）信号增加了胰高血糖素样肽1受体（GLP-1R）激动作用的减肥效果。8月13日，这一研究成果发表于《细胞-代谢》。

下一代肥胖药物利用GIPR和GLP-1R的活性，但其作用机制尚不清楚。研究报道了GIPR在少突胶质细胞中富集，并且GIPR信号双向调节少突胶质细胞的生成。在少突胶质细胞GIPR缺失的小鼠中，GIPR激动作用不能增强GLP-1R激动作用的减肥效果。从机制上说，GIPR激动作用增加了GLP-1R激动剂的脑通路，而这种作用需要少突胶质细胞中的GIPR信号传导。

此外，研究发现下丘脑室旁核的抗利尿激素神经元对于GLP-1R激活的减肥反应是必要的，这些神经元被GLP-1R激动剂通过其轴突室靶向，这种通路通过激活少突胶质细胞中的GIPR而增加。

他们的发现确定了一种新机制，解释了肠促胰岛素疗法如何在过度肥胖的管理中促进协同减肥。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.07.009

《自然-遗传学》

科学家解码玉米表型遗传力

德国杜塞尔多夫海因里希·海涅大学的Thomas Hartwig团队发现转录因子结合位点的遗传变异在很大程度上解释了玉米的表型遗传力。相关论文近日发表于《自然-遗传学》。

转录因子结合位点（顺式元件）功能变异的综合图谱对于阐明基因型如何塑造表型至关重要。研究团队报道了在水分充足和干旱条件下的玉米叶片泛顺式作用组。他们在25个玉米杂交种的泛基因组中量化了单倍型特异性的转录因子足迹，并绘制了超过20万个与顺式元件占据相关的遗传、表观遗传或两者兼有的变异（bQTL）。

研究发现，有三方面的证据支持bQTL的功能意义：首先，在干旱条件下，bQTL与vgt1、ZmTRE1和ZmNAC111附近的MITE转座子等性状的调节基因位点重合；其次，bQTL等位基因偏倚在自交亲本间共享且与染色质免疫沉淀测序结果一致；最后，基因组区域遗传变异分解表明，bQTL可解释143种表型中约72%的可遗传性状变异。

该研究为复杂性状的遗传研究和定向工程提供了一种有效的顺式变异方法。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41588-025-02246-7

《自然-物理学》

量子范式下长寿命声子的光力学控制

美国耶鲁大学的Peter T. Rakich团队实现了量子范式下长寿命声子的光力学控制。相关成果近日发表于《自然-物理学》。

机械振荡器的高保真量子光力学控制需要在长寿命声子激发上执行高效、低噪声操作的能力。微加工高倍频体声波谐振器（μHBAR）支持10GHz以上的高频机械模式，相干时间超过1毫秒。

研究团队制作了一个基于μHBAR的腔光力学系统，该系统允许量子光力学控制单个高相干声子模。他们对声子模进行激光冷却，从大约22声子到小于0.4声子，相当于对一个质量为7.5微克的机械物体的激光基态冷却。在冷却过程中，研究团队没有观察到任何吸收引起的加热。

该研究表明，μHBAR有望作为量子光力学系统的基础，具有高效、低噪声的光子-声子转换所必需的退相干性。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41567-025-02989-4

《细胞》

研究提出共译线粒体蛋白输入的原理

美国加州理工学院的Shu-ou Shan小组提出了共译线粒体蛋白输入的原理。近日，相关研究成果发表于《细胞》。

几乎所有的线粒体蛋白都在细胞质核糖体上翻译。这些蛋白质随后是如何被运送到线粒体的，目前还不清楚。研究人员运用选择性核糖体分析发现，近20%的线粒体蛋白可以在人类细胞中共翻译输入。共翻译输入需要新生蛋白上的N端序列，并促进了线粒体表面的局部翻译。该途径不支持膜蛋白，而是优先考虑大的、多结构域的、拓扑复杂的蛋白，当共翻译靶向时，其输入效率提高。与协同翻译蛋白靶向内质网的早期启动相反，线粒体蛋白上的前序列在翻译过程中被抑制，直到一个大的球状结构域从核糖体中出现才开始靶向。

该发现揭示了一种多层蛋白分类策略，该策略控制着线粒体蛋白靶向的时间和特异性。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.07.021