《免疫》

辅助T细胞控制单核细胞向巨噬细胞分化

英国曼彻斯特大学Judith E. Allen和Conor M. Finlay合作研究发现，在线虫感染胸膜腔过程中，辅助T细胞2（Th2）控制单核细胞向组织驻留巨噬细胞的分化。相关成果近日在线发表于《免疫》。

研究人员使用C57BL/6和BALB/c小鼠分析胸膜腔内的免疫细胞。与C57BL/6小鼠不同，BALB/c小鼠的原生组织驻留大腔巨噬细胞（LCM）未能完全实施组织驻留程序。在感染胸膜寄生线虫后，这些预先存在的差异因C57BL/6小鼠中出现的LCM扩增而加剧，但在BALB/c小鼠中没有。虽然感染驱动了两种菌株中单核细胞的募集，但只有在C57BL/6小鼠中，单核细胞才能有效地整合到常驻库池中。单核细胞向巨噬细胞的转换需要T细胞和白细胞介素-4受体α信号传导。向组织驻留的转变改变了巨噬细胞的功能，GATA6+组织驻留巨噬细胞是宿主抵抗线虫感染所必需的。

因此，在组织线虫感染期间，Th2控制常驻巨噬细胞的分化途径，从而决定了感染的结果。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.02.016

免疫球蛋白G依赖的炎性骨重塑抑制需要模式识别受体

德国埃尔兰根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学Falk Nimmerjahn团队研究发现，免疫球蛋白G（IgG）依赖的炎性骨重塑抑制需要模式识别受体Dectin-1。相关成果日前在线发表于《免疫》。

IgG抗体是感染性和自身免疫性疾病中炎症的主要驱动因素。然而，在混合血清IgG（IVIg）中，抗体具有强大的免疫调节和抗炎活性，但它们是如何介导的尚不清楚。

研究人员探讨了细胞因子和自身抗体驱动的类风湿性关节炎模型中IgG依赖性炎症消退的启动，发现IVIg唾液酸化抑制关节炎症，而破骨细胞生成的抑制与唾液酸无关。相反，在缺乏受体Dectin-1或FcγRIIb的小鼠中，IVIg依赖性的破骨细胞生成抑制被消除。原子分子动力学模拟和超分辨率显微显示，Dectin-1促进了FcγRIIb膜构象，使IgG能够有效结合，并增强了与小鼠和人类IgG亚类的相互作用。IVIg通过需要Dectin-1的FcγRIIb依赖性信号对单核细胞进行重编程。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.02.019