本报讯（记者唐凤）香港大学李嘉诚医学院（港大医学院）研究团队发现，巨噬细胞的SECISBP2基因/蛋白能作为肥胖引起的胰岛素抵抗（对含胰岛素糖尿病药出现耐药性反应）研究的生物标志。这项发现为胰岛素抵抗引起的相关代谢性疾病提出了在预防和治疗方面的药物作用新靶点。研究结果近日发表于《科学进展》。

在肥胖的发展过程中，脂肪组织发生炎症是产生及加速局部和系统性胰岛素抵抗的重要原因。已有研究发现SECISBP2在因肥胖而患有糖尿病的病人脂肪组织里受体数目会下降，但其在肥胖和Ⅱ型糖尿病发病过程中的意义和机制一直未知。

在一项先导研究中，港大医学院中医药学院副院长冯奕斌团队在云南、贵州针对20位糖尿病病人进行初步临床观察，发现病人体内巨噬细胞里的SECISBP2在蛋白质合成过程的表达受到抑制。基于该研究，该团队发现肥胖进程中脂肪组织内巨噬细胞的SECISBP2基因/蛋白受到抑制，引致促炎性白细胞浸润，使脂肪组织发炎。即由于饱和脂肪酸诱发的代谢活化，导致巨噬细胞转化为促炎性巨噬细胞，其中的SECISBP2蛋白减少，产生局部发炎，加速了肥胖引起的胰岛素抵抗。

另一方面，研究团队从动物实验中发现，提升SECISBP2蛋白的合成表达，能够改善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗。同时发现一种古老苗族药物配方制成的复方植物药能影响SECISBP2蛋白/基因，并能有效降低血糖水平和糖化血红蛋白水平。

下一步，研究团队希望继续找出SECISBP2在与胰岛素相关代谢性疾病的发病与治疗中的作用；同时致力于从传统和现代的草药配方中辨识出具有靶向性的活性化学成分，为肥胖及相关疾病提供新的治疗方向。

相关论文信息：https://doi.org/10.1126/sciadv.aav0198