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饮食模式如何调控肥胖中的低度慢性炎症 / MDPI Obesities |
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论文标题:Dietary Factors Influencing the Intensity of Low-Grade Inflammation in Obesity
论文链接:https://www.mdpi.com/2673-4168/5/1/12
期刊名:Obesities
期刊主页:https://www.mdpi.com/journal/obesities

引言:肥胖不仅仅是体重问题,更是炎症问题
世界卫生组织(WHO)数据显示,2022年全球43%的成年人超重,16%患有肥胖。肥胖不仅是脂肪堆积,更是一种伴随低度慢性炎症(Low-Grade Inflammation, LGI)的代谢性疾病。这种炎症是肥胖与心血管疾病、2型糖尿病、甚至癌症之间的中介因素。最新研究发现,西方饮食富含加工食品,饱和脂肪酸、单糖和盐含量高,且纤维和营养素(维生素和矿物质)含量低,会导致低度炎症增加。另一方面,限制卡路里摄入量,并适当平衡宏量营养素、脂肪酸以及抗氧化或抗炎营养素(例如多酚、维生素A、C和E以及硒)的摄入,或许可以减轻低血糖指数(LGI)的严重程度,从而降低肥胖相关疾病的风险。
1.为什么肥胖会引发炎症?
脂肪组织并非惰性的能量储存库,它会分泌多种脂肪因子(adipokines),如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等促炎物质。当肥胖导致脂肪细胞过度膨胀时,免疫细胞(如巨噬细胞)浸润脂肪组织,触发慢性炎症反应。这种炎症虽微弱持久,却足以破坏代谢平衡,导致胰岛素抵抗、肝脏损伤等连锁反应。
2、饮食如何改变低度炎症的强度
2.1. 西方饮食模式:炎症的催化剂
高加工食品、饱和脂肪、添加糖和精制碳水构成了西方饮食的核心。这类饮食通过多种机制加剧炎症:
•激活炎症通路:促进脂多糖(LPS)进入血液,激活Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)通路,释放TNF-α、IL-6等细胞因子。
•生成糖化终末产物(AGEs):高温加工食物产生AGEs,通过与细胞受体(RAGE)结合,进一步放大炎症信号。
2.2 促炎食物清单
•含糖饮料与甜食:直接提升CRP、IL-6水平,抑制抗炎因子IL-10。
•红肉与加工肉:富含饱和脂肪和血红素铁,增加炎症标志物如hs-CRP、MCP-1。
•反式脂肪:工业加工产生的反式脂肪酸(如反油酸)显著升高IL-6、TNF-α。
•食品添加剂:人工色素、乳化剂(如羧甲基纤维素)破坏肠道屏障,诱发肠道炎症。
3、如何用饮食降低炎症?
3.1. 抗炎饮食模式
•地中海饮食:以蔬菜、水果、橄榄油、坚果、鱼类为主,富含ω-3脂肪酸、多酚和纤维。研究证实可降低CRP、IL-6,提升抗炎因子IL-10和脂联素。
•DASH饮食:旨在控制高血压,但同样适用抗炎。强调低钠、高钾、全谷物和低脂乳制品,可显著降低hs-CRP和IL-6。
•低血糖指数(GI)饮食:通过选择慢消化碳水(如豆类、全麦),避免血糖骤升,减少炎症因子释放。
3.2. 抗炎食物与营养素
•蔬菜与水果:富含多酚、维生素C和E,抑制NF-κB通路,阻断炎症信号传递。
•鱼类与植物油:ω-3脂肪酸(EPA/DHA)减少炎症介质生成,橄榄油中的油酸降低IL-6和TNF-α。
•坚果与香料:杏仁、核桃中的镁和多酚降低CRP;姜黄中的姜黄素、大蒜中的硫化合物直接抑制NF-κB活性。
•膳食纤维与益生菌:促进短链脂肪酸(SCFAs)生成,加固肠道屏障,防止LPS入血引发炎症。
3.3. 关键抗炎营养素
•维生素D:调节免疫细胞分化,减少Th1/Th2炎症反应。
•镁、锌、硒:镁阻断NMDA受体减少炎症肽释放;锌通过A20蛋白抑制NF-κB;硒降低TLR4活性。
•多酚类(如花青素、白藜芦醇):直接清除自由基,下调IL-6、TNF-α基因表达。
4、实践建议:打造抗炎饮食
1.替换主食:用全麦、燕麦替代精白米面,降低餐后血糖波动。
2.优选脂肪:以橄榄油、鱼油代替黄油和棕榈油,增加ω-3摄入。
3.增加植物性食物:每日至少500克蔬菜水果,搭配豆类和坚果。
4.限制加工食品:避免含糖饮料、饼干、香肠等超加工食品。
5.善用香料:烹饪中加入姜黄、黑胡椒、肉桂等天然抗炎调料。
5、总结:饮食是抗炎的第一道防线
肥胖是一个日益严重的健康问题,其病因复杂,因此需要个体化治疗或适当的预防。肥胖中存在的低度炎症是由于营养不良造成的,主要以高脂肪、高热量且缺乏有益营养成分的食物为主。同时,低血糖指数(LGI)也是许多疾病的根源。值得注意的是,合理的饮食不仅可以减轻体重,更重要的是,可以降低炎症标志物,从而减轻脂肪细胞内分泌活动对健康的影响。
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