自古以来，衰老与死亡便是所有生命体不可回避的终点。然而在自然界中，衰老并不总是消极的。事实上，在叶片脱落之前，植物早已启动一套精密的资源回收工程，将叶片中的营养物质转运到花、果实和种子中，为下一代提供生存基础。因此，适时的叶片衰老，不仅增强植物对环境的适应能力和养分利用效率，也对农作物的产量和品质至关重要。尽管如此，植物如何精细调控叶片衰老这一过程仍不是很清楚。

近日，北京大学生命科学学院教授秦跟基课题组在《分子植物》上发表研究论文，揭示了叶片衰老的关键调控机制。研究人员鉴定到一个名为GERAS1（简称GER1）的新基因，其名称源自希腊神话中的衰老神“革剌斯”。研究发现，GER1编码NAC转录因子。随着叶片年龄增长，GER1蛋白像遵照一个内置的“衰老时钟”一样，逐渐从细胞膜迁移进入细胞核，从而激活衰老程序。

GER1促进叶片衰老。图源：北京大学生命科学学院

研究人员通过正向遗传学筛选，发现了一个叶片提前衰老的T-DNA插入激活突变体，并将其命名为ger1-D。在该突变体中，GER1基因过量表达，导致叶片过早衰老。GER1在演化上有三个亲缘关系最近的同源蛋白，分别命名为GER2、GER3和GER4。单独过量表达其中任一基因，都可使叶片提前衰老。相反，当研究人员利用基因组定点敲除技术同时去除这四个基因的功能后，获得的四重突变体表现出显著的晚衰表型，即该突变体的叶片可更长时间维持绿色和活力。

深入研究发现，GER1蛋白的定位会随叶片发育阶段动态变化。在年轻叶片中，GER1通过其蛋白质序列中一个称为 Ct15的基序锚定在细胞膜上“待命”。该基序可发生磷酸化修饰，促使GER1从细胞膜释放并进入细胞核。进入细胞核后，GER1直接激活另一个关键衰老基因 ORE1，并与其相互作用形成转录激活复合体，进而共同上调 SID2 基因的表达。SID2是合成植物激素水杨酸的一个关键酶。叶片中水杨酸的积累会反过来进一步促进GER1的表达，由此形成一个正反馈调节环路GER1 → ORE1 → 水杨酸 → GER1。这一机制确保了衰老信号一旦启动便会持续放大，最终使叶片进入不可逆的衰老阶段。

该研究阐明了GER1及其同源蛋白随叶片年龄增加精准调控叶片衰老进程的分子机制，对植物叶片衰老调控机制的理解具有重要意义。研究所鉴定的“晚衰”相关基因资源也为通过分子育种培育叶片功能期延长和高产作物新品种提供了理论依据和重要的靶点。

该研究得到了国家自然科学基金、基因功能研究与操控全国重点实验室及西南联合研究生院的支持。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.molp.2026.05.013