Fuchs角膜内皮营养不良（FECD）是引发角膜内皮功能失代偿的常见眼病，以角膜后弹力层赘疣样沉积物形成、角膜内皮细胞进行性丢失为典型特征。目前，该病尚无有效治疗药物，晚期患者只能依靠角膜移植手术恢复视力；疾病早中期缺少明确病理标志物与干预靶点，是临床诊疗领域的突出难题。探寻可保护、延缓角膜内皮细胞损伤的药物干预策略，是该领域重要研究方向。

日前，山东第一医科大学附属眼科研究所教授王婷、副主任医师赵灿、副研究员王群团队针对Fuchs角膜内皮营养不良开展研究。研究团队分析患者房水蛋白质组学特征，发现色素上皮衍生因子（PEDF）在患者房水中水平显著降低。体内外系列实验证实，色素上皮衍生因子具有明确的角膜内皮保护作用：细胞实验中，该因子可减轻甲萘醌诱导的人角膜内皮细胞氧化应激损伤，提升细胞存活率、改善线粒体功能；动物实验显示，它能够缓解模型小鼠角膜水肿，帮助恢复角膜内皮细胞密度、形态与生理功能。

转录组测序结果表明，色素上皮衍生因子通过下调p53、转化生长因子-β、Hippo信号通路，发挥保护角膜内皮细胞、维护线粒体功能、维持角膜内皮稳态的作用。该研究阐明了这一因子的全新作用机制，为Fuchs角膜内皮营养不良早期干预以及角膜内皮类疾病防治提供新策略。

相关成果发表于《眼科学研究与视觉科学》期刊。该研究得到国家自然科学基金、山东省重点研发计划、泰山学者项目资助。

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https://doi.org/10.1167/iovs.67.5.2