中国科学院生物物理研究所卫涛涛研究团队联合清华长庚医院周博达副主任医师团队、中国医学科学院肿瘤医院黄振主任医师团队，解析了代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）动物模型中SIRT5通过调控蛋白质酰基化修饰，缓解慢性炎症反应、改善糖脂代谢，从而保护肝脏的作用机制。相关论文于1月20日发表于Life Medicine。

在代谢功能障碍相关脂肪性肝病疾病进展过程中，代谢紊乱会导致代谢中间产物，在前期研究中，中国科学院生物物理研究所卫涛涛研究组发现过表达可以下调蛋白质酰基化修饰的SIRT5能够改善基因突变引发的小鼠代谢紊乱，并在急性心肌梗死动物模型中表现出保护作用，但具体的分子机制有待揭示。

  此项研究证明了SIRT5在MASLD进展过程中对代谢紊乱及慢性炎症反应的保护作用。在MASLD模式小鼠中，游离脂肪酸、促炎细胞因子等上调TRIM21表达，并降解SIRT5，从而导致多种代谢相关蛋白及炎症反应相关蛋白赖氨酸残基琥珀酰化与丙二酰化修饰水平升高，影响这些重要蛋白的功能；提升SIRT5水平可消除过度的蛋白质琥珀酰化与丙二酰化修饰，进而缓解糖脂代谢紊乱及慢性炎症反应。

相关论文信息：https://doi.org/10.1093/lifemedi/lnag001