作者:钱友存等 来源:MCB 发布时间:2012-10-25 10:06:55
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研究揭示白介素-17信号通路调控新机制
 
中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组在最新研究中,揭示了白介素-17信号通路调控新机制。相关成果近日在线发表于国际学术期刊《分子生物学与细胞生物学》。
 
据介绍,白介素-17(IL-17)是一个重要的促炎症细胞因子,由辅助性T细胞(Th17)及先天性免疫细胞等分泌。IL-17受体(IL-17R)通过信号转导复合体IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信号通路。但该信号通路的调控机制有待阐明。
 
在钱友存的指导下,博士生瞿芳芳、高汉超等研究发现,IKK相关激酶(TBK1和IKKi)以冗余方式直接磷酸化Act1,致使Act1与TRAF6的结合能力减弱,从而抑制IL-17诱导NF-kB激活。进一步的研究发现,TRAF6通过介导TBK1的激活以及IKK相关激酶与Act1的相互作用,参与IL-17诱导的Act1的磷酸化;而TRAF3作为抗病毒反应中IKK相关激酶的上游的关键衔接蛋白,不参与IL-17诱导的ACT1磷酸化。(来源:中国科学报 黄辛)
 
 
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