本报讯（记者张思玮）首都医学科学创新中心研究员任会霞团队联合中国科学院杭州医学研究所、北京大学、深圳大学等机构研究人员，首次实现了对活体小鼠胰腺内20~100个胰岛长达4小时以上的钙活动动态观测。3月30日，相关研究成果发表于《细胞系统》。

胰腺中的胰岛是调节血糖的核心功能单元。人体胰腺中分布着上百万个胰岛（小鼠约数千个），它们如何像一支交响乐团般协同“演奏”，共同维持血糖稳定，是一个长期悬而未决的关键问题。目前的研究局限于单个胰岛或离体组织，缺乏在活体水平同步观测数十甚至上百个胰岛动态行为的技术手段。

研究团队开发了一种新型胰岛群体活体成像系统。通过构建胰岛特异性荧光标记小鼠模型，结合连续血糖监测与大视场成像技术，他们发现当血糖从高水平降至正常水平时，胰岛的钙振荡节律会从周期约226~320秒的慢节律精准同步切换为周期约14~20秒的快节律。当血糖再次升高时，节律又会切换回慢节律。这种随血糖变化的“慢-快节律转换”（HESF）现象，是健康胰岛适应血糖变化、维持血糖稳态的重要特征。这种节律切换完全依赖胰岛内细胞间的相互“对话”，一旦细胞间的旁分泌信号被破坏，切换能力就会丧失。

研究团队解析了这一调控机制——在血糖水平变化时，胰岛实际上更换了其节律的“指挥者”。在高血糖状态下，占比仅5%的δ细胞被激活，主导慢振荡的维持；而当血糖恢复正常时，α细胞被激活，主导快振荡的发生。正是δ细胞与α细胞之间的相互作用，构成了血糖状态编码胰岛节律的核心机制。

在肥胖糖尿病小鼠模型中，这一精密的调控机制出现了严重缺陷。糖尿病小鼠的胰岛无论是在体内还是体外，都完全丧失了节律转变功能。研究团队进一步证明，这种节律转变功能依赖于胰岛内GLP-1受体的内源性激活。采用GLP-1受体激动剂司美格鲁肽治疗不仅能快速降低糖尿病小鼠的血糖水平，还能有效恢复其胰岛的HESF功能，使钙振荡模式接近正常小鼠状态。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cels.2026.101568