本报讯（记者朱汉斌 通讯员冀早早）华南理工大学医学院副教授王卓团队、华南理工大学附属第六医院主任医师巫祖强团队，联合浙江大学教授王福俤、闵军霞团队，揭示了神经元-星形胶质细胞跨细胞铁信号轴介导应激诱发焦虑的完整分子环路机制，并提出“逆行铁-突触神经胶质耦合”新概念，为理解焦虑障碍的病理机制与干预策略提供了新视角。相关成果近日发表于《信号转导与靶向治疗》。

铁是突触可塑性、神经递质合成的关键辅助因子，其代谢失衡参与多种脑疾病的发生发展。临床磁共振影像学研究已观察到，焦虑患者脑内存在异常铁蓄积，但铁稳态紊乱在焦虑发病中究竟是伴随现象还是驱动因素，此前缺乏机制层面的直接证据。传统研究多聚焦神经元胞内铁稳态的自主调控，忽略了不同脑细胞类型之间通过铁相关信号分子进行跨细胞通讯的可能性。

研究团队以腹侧海马-内侧前额叶皮层焦虑相关环路为研究对象，整合多种医理工技术手段，系统解析了应激条件下环路铁转运的动态变化及其与神经元兴奋性的因果关系。

该研究证实了脑铁代谢具备跨细胞社会协同属性，还揭示了环路下游终点脑区产生病理信号、造成上游起点神经元功能异常这一“终点影响起点”的独特病理模式，为长距离环路脑疾病研究提供新的分析范式。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41392-026-02921-z