本报讯（记者张思玮）国家心血管病中心/中国医学科学院阜外医院顾东风院士与鲁向锋教授团队的一项研究，首次阐明“肠道-酰基肉碱”轴对血压盐敏感性的关键调控作用。研究证实，肠源性代谢物异戊酰肉碱在高盐膳食下显著下降，进而诱发盐敏感性高血压，而补充该代谢物具有明显降压效果。近日，相关研究成果发表于《自然-通讯》。

作为高血压首要膳食危险因素，高盐摄入对不同个体血压的影响存在显著差异，即“血压盐敏感性”。盐敏感性不仅使高血压发病风险更高，也使血压控制难度显著增加。肠道作为膳食盐的首要接触器官，其微生物生态系统与盐敏感性的关联长期未被充分解析。

鉴于此，研究团队开展多中心膳食盐干预研究：500余名受试者在23天内依次完成基线观察、低盐（3克/天）及高盐（18克/天）干预，同步采集血压、粪便及血液样本，进行宏基因组测序与靶向代谢组学分析。通过构建“肠道菌群-代谢物”调控网络，研究团队识别出异戊酰肉碱为核心调控分子。

这一发现随后在独立膳食盐干预研究中得到验证：高盐饮食可显著降低血浆异戊酰肉碱水平，且盐敏感个体的下降幅度较非敏感个体更明显。近4000人的前瞻性队列研究进一步证实，基线异戊酰肉碱水平最高组人群，随访5年新发高血压及血压状态进展风险较最低组降低30%。

在机制研究层面，实验显示，与单纯高盐膳食组相比，补充异戊酰肉碱可使大鼠收缩压下降14.2mmHg、舒张压下降8.8mmHg，且能有效改善血管内皮依赖性舒张功能。该代谢物无论通过皮下注射还是口服给药，均表现出稳定降压效果。

鲁向锋表示，该研究揭示了“高盐膳食-肠道微生物-酰基肉碱代谢-高血压”的全新调控通路，为盐敏感性高血压的发病机制提供了关键理论支撑。研究提示，在传统减盐策略之外，通过调节肠道微生物或补充异戊酰肉碱等特定肠源性代谢物，有望为盐敏感人群提供精准预防与干预的新路径。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-025-67513-x