《自然-神经科学》

科学家摸清运动皮层对小鼠肌肉活动的影响

美国西北大学的Andrew Miri团队研究了运动皮层对小鼠自然攀爬过程中肢体肌肉活动的选择性影响。相关研究成果近日发表于《自然-神经科学》。

研究团队在小鼠身上测试了动物行为学启发的攀爬行为，量化了小鼠前肢初级运动皮层（前肢尾端区）在攀爬过程中脚掌活动状态对脚掌的直接影响。研究发现，前肢尾端区通过选择性地激活某些细胞来指导细胞活动模式，同时较少地激活或抑制其拮抗剂。从神经像素记录中，团队确定了运动皮层活动的组成部分，这些活动与上述效应共同变化，且这些部分不同于那些与细胞活性共变的成分、几乎完全不同于那些与运动学共变的成分。

研究结果揭示了运动皮层对肢体肌肉的直接影响，这种影响在运动行为中是选择性的，并且依赖于不同的神经活动子空间。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41593-025-02093-z

《细胞》

抑制血红素生物合成触发急性髓性白血病铜细胞增生

澳大利亚彼得·麦卡勒姆癌症中心的Lev M. Kats团队揭示了抑制血红素生物合成能够触发急性髓性白血病（AML）的铜细胞增生。相关研究成果近日发表于《细胞》。

在大多数哺乳动物细胞中，泛素代谢产物血红素具有多种酶和信号功能。通过对小鼠模型、人类细胞系和原发性患者样本的综合分析，该研究组确定AML中新生血红素生物合成是一种选择性依赖。AML细胞，特别是白血病干细胞（LSCs）倾向于下调血红素生物合成酶（HBEs），从而促进其自我更新，并支持了这种依赖性。抑制HBEs会引起线粒体复合体IV的崩溃，并失调铜伴侣系统，诱导铜中毒—— 一种由铜脂化蛋白低聚化引起的程序性细胞死亡。

此外，研究组确定了血红素生物合成的致死途径，包括糖酵解，这可以用于联合策略。该研究揭示了一种与AML的基因表达和药物敏感性有关的血红素变阻器，并暗示HBEs抑制是铜变的触发因素。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.10.028