《科学》

不完全细胞分裂形成植物质外体桥

法国波尔多大学的Emmanuelle M. Bayer等研究人员发现，植物质外体桥是通过内质网依赖的不完全细胞分裂而成。该研究揭示了植物通过不完全分裂促进细胞间的交流。11月1日，相关研究成果发表于《科学》。

通过电子断层成像，研究人员绘制了细胞板窗孔到质外体的过渡。他们发现，内质网在窗孔之间连接子细胞，随着细胞板成熟，窗孔收缩，导致质膜围绕收缩的内质网管道成形。内质网的存在阻止窗孔融合，形成质外体，而其缺失则导致关闭。内质网-质膜蛋白结合物在窗孔收缩期进一步稳定新生的质外体。在拟南芥中进行的基因缺失实验减少了质外体的形成。

与传统的细胞分裂模型不同，植物细胞通过不完全分裂生成子细胞之间的质外体沟通桥。虽然这对植物的多细胞性至关重要，但导致桥稳定而不是断裂的分子事件仍不清楚。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1126/science.adn4630

《细胞》

Ⅲ型干扰素诱导肠道上皮细胞焦亡并损害黏膜修复

美国哈佛医学院的Ivan Zanoni等研究人员发现，Ⅲ型干扰素诱导肠道上皮细胞的焦亡并损害黏膜修复。相关论文11月4日在线发表于《细胞》。

研究人员探讨了干扰素如何影响肠道黏膜损伤后的修复过程。他们发现，Ⅲ型干扰素，而非Ⅰ型或Ⅱ型干扰素，通过诱导Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）上调延迟上皮细胞再生。肠道损伤后形成的Z-核酸被ZBP1感知，导致半胱天冬酶-8激活并切割GSDMC。

切割的GSDMC通过焦亡驱动上皮细胞死亡，并分别延迟结肠炎或辐射后大肠或小肠的修复。Ⅲ型干扰素/ZBP1/半胱天冬酶-8/GSDMC轴在炎症性肠病患者中也处于活跃状态。这些研究结果突出了Ⅲ型干扰素延迟肠道修复的能力，这对于炎症性肠病患者或接受放射治疗的个体具有重要意义。

据了解，组织损伤和修复是炎症的标志。尽管关于调控组织损伤的机制已有大量信息，但炎症如何影响修复的机制性见解仍然缺乏。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.10.010