《物理评论A》

科学家提出RABBITT谱中的核运动理论

德国马克斯·玻恩研究所的Serguei Patchkovskii与捷克查理大学的Jakub Benda等人合作，成功提出了双光子干涉阿秒拍频重构（RABBITT）谱中的核运动理论。相关研究成果近日发表于《物理评论A》。

在一些通用的假设下，分子中的RABBITT光谱可以表示为振动交叉相关函数和双电子光电离矩阵元素的卷积。研究人员将这些通用表达式特化为常见的特殊情况。该研究期望提出的理论能够在大多数中等大小分子中准确地建模和解释分子RABBITT光谱。

RABBITT是一种强大的光电子能谱技术，可以直接获取目标的内部动态信息。尽管它已经被广泛应用于分子系统中，但目前尚缺乏一个通用且可计算的分子RABBITT光谱理论。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1103/PhysRevA.107.043105

激光椭圆度在Attoclock中的作用

陕西师范大学研究人员与西北大学研究人员合作，研究了激光椭圆度在Attoclock中的作用。相关成果近日发表于《物理评论A》。

该研究团队使用数值和解析方法研究了强椭圆极化激光场下原子的电离现象，并着重探讨了激光椭圆度对光电子动量分布中偏移角度的影响。该偏移角度被认为是Attoclock实验中隧道电离的时间信息编码。研究结果表明，随着椭圆度减小，计算得到的偏移角度增加，但与该角度相关的沿激光极化主轴方向的动量变化缓慢，这与实验结果一致。

此外，研究团队使用包含库仑相互作用的强场模型，得到了该角度和相关动量分量的椭圆度依赖性的比例定律，并讨论了该角度编码的库仑诱导电离时间滞后的椭圆度依赖性。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1103/PhysRevA.107.043109

《细胞》

体细胞突变克隆正向选择确定代谢性肝病适应性途径

美国得克萨斯大学Hao Zhu团队发现，体细胞突变克隆的正向选择确定代谢性肝病的适应性途径。该研究近日发表于《细胞》。

研究人员对患有非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的体细胞嵌合小鼠进行了系谱追踪。对Mboat7（一种膜脂质酰基转移酶）的镶嵌性缺失的概念验证研究表明，脂肪变性的增加加速了克隆的消失。接下来，研究人员在63个已知的NASH基因中诱导了集合镶嵌，从而能够并排追踪突变的克隆。这个体内追踪平台，被称为MOSAICS，选择了能改善脂肪毒性的突变，包括在人类NASH中发现的突变基因。

为了确定新基因的优先次序，研究人员对472个候选基因进行了额外筛选，确定了23个促进克隆扩展的体细胞扰动。在验证研究中，在整个肝脏范围内删除Tbx3、Bcl6或Smyd2导致了对肝脏脂肪变性的保护。在小鼠和人类肝脏中对克隆体的选择确定了调节代谢性疾病的途径。

据了解，非恶性组织中的体细胞突变随着年龄和损伤而积累，但这些突变在细胞或机体层面是否具有适应性尚不清楚。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.03.014

科学家实现SCF泛素连接酶复合物全系统拆卸和组装

德国马克斯·普朗克生物化学研究所Brenda A. Schulman研究小组实现了SCF（SKP1-CUL1-F盒蛋白）泛素连接酶复合物的全系统拆卸和组装。该研究近日发表于《细胞》。

细胞通过重塑其多蛋白复合物的库存对环境线索作出反应。细胞的SCF泛素连接酶复合物介导了许多蛋白质的降解，需要CAND1在70种不同的F盒蛋白家族中分配限制性的CUL1亚单位。然而，一个单一的因子如何协调组装许多不同的多蛋白复合物仍然是未知的。

研究人员获得了CAND1结合的SCF复合物在多种状态下的冷冻电镜结构，并将突变对结构、生物化学和细胞检测的影响联系起来。数据表明，CAND1紧紧抓住非活性SCF的闲置催化结构域，在周围滚动，并以异构方式摇动和破坏SCF的稳定性。新SCF的产生是反向进行的，通过SKP1-F盒异生破坏CAND1的稳定性。CAND1-SCF构象组合将CUL1从非活性复合物中回收，助长了SCF部分的混合和匹配，以响应底物的可用性而激活E3。这些数据揭示了一个主要的E3连接酶家族的生物生成，以及全系统多蛋白复合物组装的分子基础。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.02.035