《细胞》

研究揭示活跃染色质遗传机制

美国斯坦福大学医学院Daniel F. Jarosz研究组发现，蛋白质侵染因子表观遗传开关建立了活跃的染色质状态。论文在线发表于2月27日的《细胞》。

研究人员发现Set3C组蛋白去乙酰化酶支架蛋白Snt1可以作为蛋白质侵染因子，促进活化态染色质的出现和跨代遗传。研究人员将此蛋白质侵染因子命名为[ESI +]，其表达亚端粒信息，并且这些蛋白质侵染因子是由细胞周期停滞时Snt1瞬时磷酸化诱导产生的。

一旦蛋白质侵染因子参与，其会重塑Snt1和Set3C复合体的活性，招募RNA pol II并干扰Rap1与激活基因的结合，否则这些基因则会受到亚端粒结构域的抑制。这种转录状态赋予细胞广泛抗环境压力的能力，包括抗真菌药。

总而言之，该研究揭示了一种强有力的方式，蛋白质侵染因子可以通过该方法促进活化染色质状态的遗传，从而提供有利的适应性。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.014

《科学》

肌动蛋白ATP酶家族的聚合调节酵母己糖激酶活性

美国哈佛大学Ethan C. Garner、Andrew W. Murray等研究人员合作发现，肌动蛋白ATP酶家族的聚合调节酵母己糖激酶活性。2月28日，《科学》发表了这一成果。

研究人员发现，一种酿酒酵母葡萄糖激酶（Glk1）能够形成具有超微结构的二链丝，该结构不同于细胞骨架聚合物。在细胞中，添加糖后Glk1聚合，而撤糖时解聚。聚合抑制酶活性；Glk1单体与聚合物的平衡设定了最大的葡萄糖磷酸化速率，而与Glk1的浓度无关。消除Glk1聚合的突变减轻了浓度依赖性酶抑制作用。

含非聚合性Glk1的酵母在糖上生长时适应性更低，而在重新给葡萄糖时更容易死亡。Glk1聚合独立于其他肌动蛋白相关的细丝，并可能随着营养物利用率的变化而使酵母迅速调节葡萄糖激酶活性。

据介绍，肌动蛋白折叠存在于细胞骨架聚合物、分子伴侣和各种代谢酶中。许多肌动蛋白折叠蛋白（例如碳水化合物激酶）不会聚合。

相关论文信息：https://doi.org/10.1126/science.aay5359

妊娠期小鼠母体肠道菌群影响后代代谢表型

日本东京农工大学Ikuo Kimura、庆应义塾大学Koji Hase等研究人员合作发现，妊娠期小鼠母体肠道菌群能够影响后代的代谢表型。该研究2月28日发表于《科学》。

研究人员表明母体微生物群体会塑造小鼠后代的代谢系统。在怀孕期间，母体微生物群体产生的短链脂肪酸通过胚胎GPR41和GPR43决定神经、肠道和胰腺细胞的分化。这一发育过程有助于维持产后能量的动态平衡，这一事实证明，即使在常规条件下饲养，来自无菌母亲的后代也极易发生代谢综合征。

因此，这些发现详细阐述了母体肠道环境与代谢综合征发展起源之间的联系。

据悉，抗生素和饮食习惯会影响肠道微生物群落，从而影响疾病的易感性。尽管微生物群体对产后环境的影响已得到充分证明，但关于胚胎期肠道菌群的影响知之甚少。

相关论文信息：https://doi.org/10.1126/science.aaw8429