本报讯 最近，中国科学院微生物研究所钱韦研究组发现了一种细菌控制生活方式转变的生物化学新机制，为发展新型抗菌化合物提供了关键分子作用靶标。相关成果在线发表于《公共科学图书馆—病原体》。

绝大多数动、植物病原细菌是所谓条件型致病菌。这类病原在正常生存时对寄主无害甚至有益。但当它们侵入寄主体内，或进入非正常生活的寄主组织中，细菌可能因生境发生剧烈变化（比如受到免疫系统的攻击）而表达毒力因子，转而用毒性生活来保护自己。

该研究发现，植物病原细菌—野油菜黄单胞菌细胞内一个名为RavS的受体，在控制细菌生存方式转变中发挥着重要作用。RavS是一种组氨酸激酶，当其处于高磷酸化水平时，它控制细菌游动但抑制细菌的毒力；但当RavS处于低磷酸化水平时，它对毒力虽无控制作用，但却抑制细菌的游动。因此，当细菌需要从自由生存状态向毒性状态转变时，RavS的磷酸化水平必须下降到较低水平。

研究发现，这一下降过程由细菌细胞内第二信使分子c-di-GMP（环二鸟苷单磷酸）严格控制：c-di-GMP直接接合到RavS的ATP酶区，显著增强了它的磷酸转移酶活性。在将磷酸基团“甩”给下游反应调节蛋白RavR以后，RavS的磷酸化水平自然回归到较低水平，从而解除对细菌毒力因子表达的抑制作用。因此，c-di-GMP信号分子与受体RavS的相互作用是调控细菌自由生活向毒性转变的关键环节。在上述控制过程中，细菌双组分信号转导系统RavS-RavR之间的特异性关系不但决定于这两个蛋白的一级序列，而且需要c-di-GMP信号分子的驱动。（柯讯）

相关论文信息：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1007952