本报讯（记者崔雪芹）11月4日，《阿尔茨海默病和痴呆—转化研究和临床干预》刊发了北京大学第三医院韩鸿宾教授团队的研究成果。该研究揭示Aβ淀粉样蛋白（一种诱发疾病的关键蛋白）的聚集可导致脑部神经元生存所必需的周围微环境（即细胞间隙）阻塞，提出Aβ堵塞细胞间隙诱发阿尔茨海默病发生的新假说，为临床治疗提供了新思路。

阿尔茨海默病是一种神经退行性脑疾病，表现为渐进性记忆丧失、思维受损、定向障碍、情绪和性格变化等症状。现用于阿尔茨海默病治疗的药物仅能在一定程度上缓解症状，无法阻止疾病进程。

该文章共同通讯作者、北京脑重大疾病研究院副研究员童志前介绍，多种危险因素相互作用，最终导致阿尔茨海默病患者神经元损伤和死亡。因为阿尔茨海默病发病机制不明，目前尚缺乏有效的治疗手段和药物。更为遗憾的是，尽管科学家都知道Aβ淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的关键病理特征，但过去几十年来， Aβ淀粉样蛋白在细胞内和细胞外的生物行为，包括定位、如何诱发阿尔茨海默病的机制仍是未解之谜。

韩鸿宾课题组通过独创的磁示踪成像技术研究发现，Aβ淀粉样蛋白的聚集可导致脑部神经元生存所必需的周围微环境阻塞，诱发其细胞间隙内的类淋巴液流动困难，致使营养物质、代谢废物、激素等无法顺利在细胞周围进行交换、发挥应有的功能，造成深层海马神经元死亡，空间记忆缺失；同时研究还证实，应用纳米红光粉碎在脑中由Aβ沉积而成的老年斑，可再次疏通细胞外间隙，恢复细胞间液的流动，来挽救受损的记忆。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.trci.2019.09.007