《自然—气候变化》金融危机后二氧化碳排放量快速增加
研究人员在12月在线出版的《自然—气候变化》上报告，对源自化石燃料燃烧和水泥生产的全球二氧化碳排放量的初步估计显示，在最近的全球金融危机之后，二氧化碳排放量的增加在2010年达到了破纪录的新高，表明尽管全球排放量在金融危机期间减少，但之后以5.9%的速度增加，达到每年90亿吨碳排放的高峰。
历史上，在多次金融危机时期，各国总是通过低能耗生产来保持经济产出，导致全球化石燃料排放量轨迹的重大变化。Glen Peters 和同事推测，尽管早期的经济危机时间持久并引发二氧化碳排放量的拓展性降低，但2008~2009年间的全球金融危机只引发了国内总产值的短期急剧下降，全球二氧化碳排放量在2010年快速回升。他们估计，这种排放量的快速增加可能是因为能源价格的急速变化、政府大力投资加速经济恢复的结果。
然而，在发达国家目前的排放水平低于2000~2007年间的平均排放水平时，研究人员认为，目前二氧化碳排放量的快速增加可能是由于几个核心新兴经济体的迅速增长，包括中国和印度在内。在全球金融危机期间，国际贸易大幅下降，因为新兴经济实体需要支持国内生产并强化内部增长。在以贸易为主的经济实体中，这种下降很明显，但又被经济其他部分的活动所抵消。全球金融危机之后，内部稳定持续，外部贸易恢复到高水平。
2009年，首次出现发展中国家以消耗为基础的排放量高于发达国家，作者认为，这种趋势可能会持续。他们得出结论认为，要逆转这种全球化石燃料和工业二氧化碳排放量的增加，需要同时对付所有潜在的排放量贡献者。
《自然—遗传学》与多发性骨髓瘤相关的变异
多发性骨髓瘤是骨髓内浆细胞异常增生并形成骨骼肿瘤的恶性肿瘤，是恶性血液肿瘤中第二常见的疾病。如今，研究人员鉴别出与多发性骨骼瘤相关的遗传变异，新成果发表在12月在线出版的《自然—遗传学》期刊上。
B细胞是一种免疫细胞，在骨髓中成熟为浆细胞，具有分泌抗体、对抗外来病毒和细菌的能力，当浆细胞发生癌变时，会复制产生许多恶性浆细胞即骨髓癌细胞，这些细胞会侵犯多处骨头，形成癌块，造成多发性肿瘤，这种疾病多发生于男性和65岁以上的人群。
Richard Houlston和同事合作，对1675位多发性骨髓瘤患者和5903位健康人士实施了泛基因组相关性研究，并结合了英国和德国的相关研究。他们鉴别出与这种疾病相关的两个基因组区域。新发现表明这些通道可能与多发性骨髓瘤的易患性风险相关。
《自然—神经科学》多发性硬化症新靶标
多发性硬化症是一种衰退性中枢神经系统疾病，可引起感觉改变、视觉障碍等症状，严重者可出现活动性障碍和残疾。现在，研究人员发现，激活中枢神经系统免疫细胞中的一种蛋白质受体，可提高多发性硬化症模型小鼠的临床表现，新成果发表在12月在线出版的《自然—神经科学》期刊上。
髓鞘是包围在神经纤维周围的一种保护层。多发性硬化症源于免疫系统中的细胞不恰当地靶向和破坏了髓鞘。Marco Prinz和同事发现，激活一种免疫细胞上的RIG-I 样解旋酶受体，能缓解多发性硬化症小鼠的炎症和髓鞘的断裂，从而限制了通常出现的麻痹。重要的是，研究人员发现这种治疗只需要在疾病发生之时通过静脉注射就有效。
新研究有助于科学家们深入认识导致大脑和骨髓中髓鞘破坏的细胞事件。研究人员在论文中还报告了一种潜在的新型非侵入性治疗方法，可限制这种衰竭性疾病导致的破坏。
《自然—地球科学》独立研究证实人类活动导致气候变暖
研究人员在12月在线出版的《自然—地球科学》期刊上报告，自从20世纪中期开始，在所观察到的气候变暖中，至少有74%的变暖极可能是因人类活动引起，新研究用独立和互补方法证实了早期有关气候变化的发现。
基于地球能量的平衡，Reto Knutti和Markus Huber估计了人类活动对20世纪下半叶所观察到的气候变暖的作用。他们发现，自从1950年开始，温室气体的排放导致气温升高了0.85摄氏度，同一时期，气溶胶将地球冷却大约了0.4摄氏度。
在早期有关气候变化与人类活动的研究中，研究人员利用气候模型精确模拟不同条件下的时空变暖模式，认为人类活动导致气温升高。新结果并不是基于这样的假设，因此实质性支持了这种重要观点：人类活动是导致最近气温升高的主要原因。
《自然—神经科学》 雷特氏综合征模式小鼠
雷特氏综合征是一种罕见的复杂神经系统疾病，多发生于小女孩，患者有快速退化及发展迟缓的现象。如今，研究人员研制出一种经过基因工程改造、携带一种常见于雷特氏患者的变异基因的小鼠，即雷特氏综合征模型小鼠，新成果发表在12月在线出版的《自然—神经科学》。
雷特氏综合征是自闭症类群中的一种，与人类甲基化CPG结合蛋白2（MECP2）基因的变异有关。尽管携带雷特变异基因的孩子在生命的最初两年发育正常，但之后他们便不能正常发育语言和运动能力，并出现呼吸和认知困难。
Zhaolan Zhou和同事合作，通过基因工程让小鼠携带上单个变异甲基化CPG结合蛋白2基因。这种小鼠随后出现了类似雷特氏症患者的发育迟缓、运动和呼吸困难，以及不正常的神经生物学反应、认知障碍和焦虑等行为，表明这种小鼠可作为研究雷特氏疾病神经基础的模式动物。
（王丹红/编译；更多信息请访问ｗｗｗ．ｎａｔｕｒｅｃｈｉｎａ．ｃｏｍ/ｓｔ）
《科学时报》 (2011-12-15 A4 国际)
