论文标题：Nutritional Approaches to Enhance GLP-1 Analogue Therapy in Obesity: A Narrative Review

论文链接：https://www.mdpi.com/2673-4168/5/4/88

期刊名：Obesities

期刊主页：https://www.mdpi.com/journal/obesities

研究背景

近年来，全球肥胖患病率持续上升。2022年，约43%的成年人处于超重状态，其中16%达到肥胖标准。肥胖被视为一种慢性、复杂且多因素驱动的疾病，与2型糖尿病、心血管疾病等多种慢性病密切相关。在治疗层面，GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽，以及双靶点替尔泊肽）已成为肥胖药物干预的重要方案，在体重控制与血糖改善方面显示出明确疗效。

然而，在真实使用中，问题也逐渐显现：常见胃肠道不适（如恶心、呕吐、腹泻或便秘）、食欲显著下降带来的营养摄入不足与微量营养素风险、减重过程中瘦体重（尤其肌肉）流失，以及停药后的体重反弹与依从性下降等，都可能影响长期效果。

在此背景下，营养干预被视为可能的“第二条杠杆”。本文作为一篇叙事性综述，探讨在不削弱 GLP-1 类药物基础疗效的前提下，哪些营养策略或可帮助患者更顺利用药，在减脂的同时更稳妥地保留体成分并提升长期依从性。

研究方法

作者采用非系统性检索（PubMed、Scopus、Google Scholar、Cochrane，检索至2025年9月），整合临床与动物/细胞研究证据，优先纳入与代谢结局或胃肠道耐受性相关的研究。

核心内容

作者将“营养辅助”视为与药物并行的第二条杠杆，目标主要集中在三方面：缓解胃肠道不适、减少瘦体重流失、巩固代谢收益并提升长期依从性。

• 膳食纤维与益生元方面，可溶性纤维可能通过促进短链脂肪酸（SCFAs）生成、影响肠促激素分泌（如 GLP-1、PYY）及改善排便规律，帮助部分患者缓解便秘或腹泻。但作者强调，纤维摄入需循序渐进，过量或增加过快可能加重胃排空延迟相关不适。

• 益生菌方面，一项小样本探索性研究显示，在肥胖人群中，益生菌联合较低剂量利拉鲁肽时，体重下降幅度相近，但胃肠道不良反应更轻、停药率更低。

• 高质量蛋白则聚焦于瘦体重保留。GLP-1 类药物减重过程中肌肉流失比例存在差异，保证充足且优质蛋白摄入，并结合运动干预，可能有助于维持体成分。

• 此外，Omega-3 脂肪酸、铬、锌、谷氨酰胺以及部分植物多酚与提取物等，也被从潜在协同机制角度讨论，例如抗炎、改善血糖波动、支持肠黏膜功能或缓解恶心等。不过，目前相关证据仍以机制推断或初步研究为主。

图 1：GLP-1RAs主要作用与潜在协同营养点示意图

图 2：营养干预可能影响的机制通路示意图

启示与局限

这项研究提示，在 GLP-1 类药物用于肥胖治疗时，影响长期效果的因素，并不只体现在体重下降幅度。用药耐受性、瘦体重的保留、以及停药后的生活方式维持，同样可能决定疗效的可持续性。对部分患者而言，胃肠道反应是否可控、蛋白质与微量营养素是否充足，往往直接关系到依从性。

不过，目前关于“与 GLP-1 类药物联用是否更有效或更安全”的证据仍有限，多数结论基于机制推断或初步研究结果。更具说服力的答案，仍有赖于设计规范、结果可重复的随机对照试验。

结语

在现阶段，较为稳妥且可操作的方向包括：保证充足蛋白摄入、合理增加膳食纤维，并在需要时结合益生菌及症状管理型饮食建议。至于多种营养素或植物活性成分的“协同增益”，尚缺乏充分临床证据支持。未来研究仍需在 GLP-1 用药人群中进一步验证并细化实践路径。

Obesities 期刊介绍

主编：Nobuyuki Takahashi, Tokyo University of Agriculture, Japan

期刊涉及营养学、糖尿病、肥胖外科、公共卫生、儿科学、运动、饮食失调、心理学、遗传学、生物化学、生理学、代谢、肥胖症流行病学等领域以及相关疾病。