在液态食品加工领域，超高温灭菌（UHT）是保障产品安全与货架期的关键环节，但传统间接换热方式面临着结垢、营养损耗与高能耗等固有挑战。微波UHT技术凭借其加热特性，具备解决上述问题的本征优势，但该方法对嗜热菌的灭活机制尚不清晰。

江南大学范大明教授团队在ENG. Chem. Eng. 发表论文，以嗜热脂肪芽孢杆菌ATCC 7953营养体细胞为研究对象，探究了微波超高温处理的杀菌效果与作用机理。实验采用2450MHz单模微波系统，设置多组功率−时间组合处理菌悬液，使体系终温达到136±1℃后立即冷却。结果发现，微波功率与杀菌效果呈非线性关联：150W·mL^–1处理40s和300W·mL^–1处理20s两组条件可实现约5log CFU·mL^–1的活菌减量，而中间功率-时间区间杀菌效果较差。机理分析表明，短时高强度微波处理会造成严重细胞膜损伤、抑制细胞代谢活性，并大幅提升胞内活性氧（ROS）水平与丙二醛（MDA）含量，其中300W·mL^–1处理组产生的氧化应激水平最高。扫描电镜观察证实，菌体出现明显形态畸变。氧化应激标志物变化趋势与杀菌效果高度吻合，说明氧化应激介导的脂质过氧化是微波灭菌的核心灭活途径，低功率长时间处理以累积热-氧化损伤为主，高功率短时间处理则诱发急性氧化爆发。

揭示微波超高温灭活嗜热脂肪芽孢杆菌的功率-时间非线性协同效应

固定终点温度136±1℃的前提下，杀菌效果并非随微波功率线性变化，在150W·mL^–1/40s、300W·mL^–1/20s条件下出现较好的杀菌效果，200~250W·mL^–1中间功率区间杀菌效率显著下降。这一发现修正了仅依靠总加热能量评判灭菌效果的传统认知，区分出低功率长时累积损伤和高功率短时急性氧化冲击的两种灭活路径，弥补了传统一级热死亡动力学无法充分和解释微波复合热-电磁效应的理论短板。

解析微波UHT处理对细胞膜完整性与生理功能的影响

通过膜电位、TTC脱氢酶活性、胞内核酸与蛋白泄漏等多项生理指标，系统揭示了微波UHT处理对嗜热脂肪芽孢杆菌细胞膜完整性及代谢功能的差异化损伤模式，为理解微波灭菌的非线性机制提供了直接的生理学证据。

证实氧化应激是微波灭菌核心致死机制

胞内ROS水平、脂质过氧化产物MDA含量的变化趋势与活菌灭活效果高度一致；高功率密度条件引发急性氧化应激，低功率密度条件则产生持续性氧化损伤，明确了氧化应激介导的膜脂质过氧化是细胞死亡的关键路径之一。

扫描电镜直观区分不同功率-时间组合的菌体差异化形态损伤

扫描电镜结果直观揭示了差异化菌体损伤的模式，包括低功率长时处理导致菌体压缩肿胀，以及高功率短时处理导致菌体快速脱水皱缩，超高温微波热处理引发的膜损伤主要表现为整体结构崩塌。

（来源：EngineeringJournals微信公众号）

相关论文信息：https://journal.hep.com.cn/fcse/EN/10.1007/s11705-026-2682-2