论文标题：Selenium and Skeletal Muscle Health in Sports Nutrition

论文链接：https://www.mdpi.com/2072-6643/17/11/1902

期刊名：Nutrients

期刊主页：https://www.mdpi.com/journal/nutrients

前言

硒主要通过硒蛋白在体内发挥功能，硒蛋白是一类含有第21种氨基酸——硒半胱氨酸（Sec）的特殊蛋白质家族。Sec由UGA终止密码子编码，其正确插入需要mRNA 3端非翻译区中的SECIS元件及SBP2蛋白的协同作用。目前人类已发现25种硒蛋白，它们参与调节甲状腺激素代谢、细胞内外的抗氧化反应、内质网蛋白反向运输等关键生物学过程，对维持细胞和组织稳态至关重要。硒缺乏会导致多种疾病，其中骨骼肌是主要靶器官。硒缺乏可引起肌肉收缩功能受损、坏死和萎缩，并影响卫星细胞介导的肌肉再生能力。本文从三个方面综述硒与硒蛋白在维持骨骼肌健康中的机制：（1）抗氧化调节；（2）线粒体功能调控；（3）蛋白质代谢调节，并探讨其在提升运动表现和延缓肌肉衰老中的实际应用前景。

骨骼肌生物学中的硒蛋白

硒在哺乳动物中主要通过硒蛋白发挥生理功能。目前已知的25种硒蛋白中，GPX4和TXNRD2定位于线粒体，DIO2、SELENOK、SELENOS等7种位于内质网，共同调控细胞器稳态。研究表明，多种硒蛋白通过协同作用参与骨骼肌健康维持：SELENOW通过RAC1-mTOR通路调节蛋白质代谢与钙稳态；SELENON和SELENOK调控内质网钙释放与应激反应，影响肌细胞分化与再生；GPx和Txnrd家族是关键的抗氧化酶，清除ROS并抑制脂质过氧化；SELENOT、SELENOS等通过调节内质网蛋白降解、氧化还原平衡和线粒体功能，共同抵抗肌肉萎缩、肌营养不良和衰老性肌少症。硒缺乏会导致这些蛋白表达下降，破坏细胞内稳态，进而引发肌肉病变。当前研究仍需深入揭示硒蛋白网络在肌肉疾病中的协同机制（图 1）。

图 1 硒蛋白网络通过协同抗氧化和缓解内质网/线粒体应激提升运动耐力

硒在肌肉健康中的作用机制

硒是维持哺乳动物骨骼肌健康的关键微量元素，主要通过硒蛋白发挥作用。骨骼肌占体重的30–40%，具有运动、产热和保护等重要功能。运动诱导的氧化应激会破坏线粒体功能，导致ROS过量产生，打破氧化还原平衡，抑制合成代谢并加速分解代谢，最终引起肌肉流失。适量补硒可通过以下机制改善肌肉功能：（1）增强GPx等抗氧化酶的活性，减轻氧化损伤；（2）调节SELENOT、SELENON等线粒体功能相关硒蛋白，维持能量代谢和ATP生成；（3）通过SELENOW-RAC1-mTOR等通路协调蛋白质合成与降解平衡，防止肌肉萎缩；（4）参与钙稳态调控，影响STIM1/TRPC1等钙通道功能，促进肌细胞分化与再生。因此，硒及其硒蛋白在抗氧化、能量代谢、蛋白平衡和钙信号等多个层面共同维持骨骼肌稳态。

硒缺乏与肌肉病变

硒缺乏会损害骨骼肌的最大收缩强度和等速扭矩，导致姿势不稳定和运动功能障碍，并伴有血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性降低，临床表现为肌肉疼痛和疲劳。它是人类多种心肌和骨骼肌疾病的诱因，例如以心肌坏死、炎症浸润和钙化为特征的克山病，其机制与硒缺乏削弱GPx等硒酶活性、破坏氧化还原稳态并加剧病毒基因组损伤有关。此外，硒缺乏也与肌少症密切相关；低血浆硒水平易导致髋部力量和握力下降，而补硒可通过保护运动神经元功能和减少神经肌肉接头退化，延缓肌肉萎缩的进程。

运动与骨骼肌适应

高强度运动会诱发肌肉损伤，导致延迟性酸痛和肌力下降，其机制涉及收缩蛋白结构破坏、钙调控紊乱及活性氧（ROS）过度产生。补充硒可能通过增强硒蛋白（如GPx）的抗氧化活性，减轻运动引起的氧化损伤和脂质过氧化，从而有助于运动恢复和机能改善。然而，硒的效果受其剂量和形态影响：有机硒（如硒代蛋氨酸、纳米硒）的生物利用度优于无机硒，但过量摄入可能引发硒中毒。目前虽有一些研究表明硒能提升机体抗氧化能力，尤其在与抗阻训练结合时效果更佳，但最佳补充剂量、时机及形态仍需进一步研究确定。

临床意义和未来方向

针对硒蛋白的干预策略中，SELENOP作为兼具生物标志物和转运功能的关键蛋白，其表达受膳食硒、炎症及缺氧等多种因素调控。目前治疗肌肉疾病缺乏靶向递送系统，但纳米技术（如钙整合纳米颗粒）的发展为组织特异性调控提供了新途径，硒纳米干预未来可能用于肌肉疾病治疗。硒与维生素E在抗氧化中具有协同作用：两者同时缺乏可诱发严重肌病，而联合补充能显著提升GPx和SOD活性，降低运动后MDA和LDH水平，改善机体抗氧化状态。此外，肠道-肌肉轴可能介导硒对骨骼肌的调节作用，肠道菌群通过代谢通路和线粒体动力学（如DRP1调控的线粒体分裂）影响肌肉功能与运动能力，提示硒的补充效果可能与肠道微生态密切相关。

总结

硒通过抗氧化防御、精准调控硒蛋白合成及协调氧化还原信号通路三大机制，维持骨骼肌稳态并提升运动能力。现有研究多基于动物模型，亟需临床试验验证因果关系。未来应聚焦于：剂量反应优化、硒蛋白-肌肉互作网络的系统阐释，以及通过随机对照试验验证硒的运动增益潜力，以推动其在运动营养和预防医学中的精准应用。

Nutrients 期刊介绍

主编：

Maria Luz Fernandez, University of Connecticut, USA;

Lluis Serra-Majem, University of Las Palmas de Gran Canaria, Spain

期刊主题涵盖常量营养素、微量营养素、生物活性营养素、运动营养、公共卫生和饮食相关疾病等学科领域。