脂质（胆固醇、脂肪酸等）过度累积引起活性氧（ROS）增多，是引起脂毒性进而导致糖尿病的原因之一，但细胞如何感受脂类物质引起的氧化压力并不清楚。李伯良与宋保亮长期合作从事胆固醇代谢调控研究，他们发现胆固醇酯合成酶ACAT2通过在其277位的半胱氨酸残基上进行泛素化修饰而降解，胆固醇和脂肪酸诱导的ROS可氧化该半胱氨酸残基，从而抑制ACAT2的泛素化降解，增多的ACAT2将过量有毒的极性脂（胆固醇、脂肪酸）转变为无毒的胆固醇酯，从而改善胰岛素敏感性。另外，自2005年首次报道半胱氨酸残基可以作为蛋白泛素化修饰位点以来，其生理功能一直不清楚，这项研究同时回答了这一关键问题。
王永建为文章第一作者，李伯良和宋保亮为共同通讯作者。该工作得到了国家科技部和国家自然科学基金的支持。（来源：中国科学院上海生命科学研究院）
胆固醇和脂肪酸调控ACAT2泛素化降解的示意图
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