全球气候变化引起的局部温度异常直接威胁作物生产。对作物耐受低温的机制进行研究，有利于基于分子设计的作物遗传改良工作的开展。目前，水稻耐寒信号转导途径框架业已建立，但其成员间的调节机制却知之不多。
中国科学院院士、中科院植物研究所种康率领的研究团队，针对OsbHLH002为核心的调控途径开展研究，揭示了调控水稻对低温响应和耐受的新途径。OsbHLH002是水稻bHLH转录因子家族一百多个成员之一，是耐寒信号途径中的核心成员。该蛋白与拟南芥ICE1蛋白同源性最高，因此也被称作OsICE1。研究表明，有丝分裂原蛋白激酶OsMAPK3和泛素连接酶OsHOS1能够精细调节OsbHLH002的活性与积累，进而导致渗透保护剂海藻糖的合成，从而赋予水稻耐寒性。
研究发现，当水稻遇到低温胁迫时，OsMAPK3被激活，通过直接磷酸化OsbHLH002增强后者的转录激活能力。同时，此二者之间的相互作用抑制了OsHOS1与OsbHLH002之间的相互作用，进而减少了OsbHLH002的泛素化和降解过程。不断累积的高活性OsbHLH002有效激活了海藻糖-6-磷酸磷酸酶基因OsTPP1的表达，水解海藻糖-6-磷酸，提高渗透保护剂海藻糖含量，增强水稻的耐寒性。
该研究通过转录因子OsbHLH002，建立起激酶级联信号、渗透保护物质和非生物胁迫之间的联系，揭示了OsMAPK3—OsbHLH002—OsTPP1调控水稻对低温响应和耐受的新途径，对于水稻分子设计育种具有重要理论意义。
OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1途径调节水稻耐寒性模式图
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