来自中科院遗传与发育生物学研究所，云南农业大学的研究人员利用图位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中首个Bub1同源基因BRK1(Bub1-related kinase1)，为解析细胞分裂过程中纺锤体组装提出了新观点，相关研究结果发表在12月15日在Plant Cell杂志上。
领导这一研究的是遗传与发育生物学研究所基因组生物学研究中心程祝宽研究员，其早年毕业于扬州大学，目前主要从事植物减数分裂过程的遗传控制，水稻花器官发育及种子形成的分子机理等方面的研究。这项研究得到科技部和国家自然科学基金委项目的资助。
在细胞分裂过程中纺锤丝与着丝粒起初会以随机方式相连接，使得前中期存在许多错误的连接方式。比如一个着丝粒同时受到来自相反方向的纺锤丝牵引，这种现象被称作merotelic连接。如果这些错误的连接不被纠正，将会导致着丝粒间的拉力异常，引起染色体的不同步分离。因此，真核生物采用了一种监控机制来延迟染色体分离，给纠正错误连接方式留有充足时间，该机制被称作纺锤体组装监控。
Bub1(Bub1-related kinase1)是一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，它是纺锤体组装监控机制中的上游蛋白，可以招集其它监控蛋白定位到着丝粒上。虽然Bub1的序列和功能在不同物种中比较保守，可在植物界中至今仍未有相关报道。
在这篇文章中，研究人员利用图位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中首个Bub1同源基因BRK1(Bub1-related kinase1)。brk1突变体营养生长正常，但在减数分裂后期I姊妹染色单体提前分离，最终导致完全不育。BRK1具有保守的TPR和激酶结构域，而缺失了GLEBS结构域。BRK1在减数分裂及有丝分裂过程中始终定位在着丝粒蛋白复合体的外层，与酵母及多细胞动物相似，BRK1对于着丝粒区域组蛋白H2A第134位苏氨酸的磷酸化起重要作用，并且调控shugoshin蛋白的着丝粒定位。
在brk1突变体减数分裂中期I，错误的merotelic连接方式不能被及时修正，使得该时期同源染色体着丝粒间的拉力降低，并引起纺锤体形态异常，最终导致后期I同源染色体分离的不同步。在BRK1丧失功能的情况下，着丝粒区域组蛋白H3第10位丝氨酸在终变期不能被磷酸化。H3第10位丝氨酸是Aurora B激酶的保守底物，而Aurora B又直接参与微管和着丝粒错误连接的纠正。因此，推测BRK1通过调节中期I早期Aurora激酶的定位从而促进错误连接方式的纠正。
这项研究为探索植物纺锤体组装监控蛋白的功能开创了先例，是程祝宽研究组近年来细胞分裂研究方面的又一重要成果。
程祝宽研究组曾在Plant Cell，Plant Journal等多份权威期刊中发表研究成果，比如他们曾在水稻减数分裂同源染色体分离机制研究中取得新进展，为进一步揭示植物减数分裂过程中同源染色体分离的分子机制提供了新思路。
除此之外，今年早期这一研究组在之前研究的基础上，进一步探明了植物雄性减数分裂起始的分子机制，他们发现植物雄性生殖细胞的形成拥有其独特的减数分裂起始机制，花粉母细胞的正常发生受CC类谷氧还蛋白MIL1调控，MIL1基因突变导致花粉母细胞不能正常形成，从而不能进入减数分裂，对应细胞继续进行有丝分裂。该突变还影响内层花药壁细胞的分化，但不影响大孢子母细胞的形成与减数分裂进行。（来源：生物通 万纹）
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