2009年1月23日发布的《科学》(Science)封面文章由密歇根大学医学院微生物与免疫学系,约翰霍普金斯大学公共卫生学院分子微生物与免疫学系,巴西Federal de Uberlandia大学免疫学系和斯坦福大学医学院微生物与免疫学系的科学家提供。
文章通讯作者是密歇根大学医学院的Vern B.Carruthers副教授,主要研究寄生虫的感染机制,尤其是寄生虫侵入细胞和逃避免疫攻击的机制。
在《科学》的这篇封面文章中,研究者主要解释了寄生虫的一个穿孔素样蛋白(Perforin-Like Protein)在寄生虫成熟后穿破细胞膜从细胞中释放出来的过程中所起的作用。
多种细菌和原生动物类的生物体都能表达穿孔素样蛋白,但是这个蛋白的功能和作用模式却一直不为人所知。在本篇文章中,研究者将以鼠弓形虫为研究对象,研究弓形虫穿孔素样蛋白TgPLP1的结构特征和功能。弓形虫是一种胞内寄生虫,一般来说,弓形虫在成熟后生成裂殖子离开细胞,而攻击附近的新细胞,如果穿孔素样蛋白TgPLP1缺陷则会导致成熟的弓形虫无法破坏细胞膜而出芽,这样弓形虫就会遭到宿主的免疫细胞攻击。研究发现,TgPLP1缺陷会导致弓形虫无法对寄生泡和细胞膜的透化处理,也就无法离开细胞。缺失TgPLP1对弓形虫的生长没有太大的影响,但是对弓形虫的毒力有一定的影响。
研究者认为,其他的胞内寄生生物(细菌,病毒,寄生虫)的穿孔素样蛋白可能也有相似的功能作用。(来源: 生物通)
(《科学》(
Science),DOI: 10.1126/science.1165740,Björn F. C. Kafsack,Vern B. Carruthers)