上海海洋大学副教授梁箫团队与合作者揭示了极地海洋细菌通过分泌三聚体自转运粘附素YadA蛋白同时驱动腐蚀与生物污损的双重分子作用机制,为极地海洋环境下的生物腐蚀与生物污损防控提供了新的研究思路,也为研发精准靶向粘附素及其分泌途径的防护材料奠定了理论基础。相关研究成果近日发表于《腐蚀科学》。
极地海域是全球资源开发与战略竞争的关键前沿地带,对海洋工程材料提出了严苛的服役挑战。细菌生物被膜引发的生物污损与腐蚀耦合效应,是加速材料劣化的关键生物诱因。然而,目前关于极地海洋细菌如何介导该劣化过程的分子机制仍缺乏清晰认知。
研究团队以嗜冷杆菌为研究对象,发现其与温带常见一种海洋细菌作用机制不同,加剧了低温钢(EH40)的腐蚀劣化,并对大型污损生物有更强的附着变态诱导率。极地嗜冷杆菌分泌的胞外多糖、胞外脂类与温带细菌之间没有显著性差异,但胞外蛋白含量远高于温带细菌。
研究团队进一步研究发现,极地嗜冷杆菌中存在编码三聚体自转运黏附素YadA的基因,而温带对照菌株中未发现相应基因。定向敲除负责将YadA锚定在细菌表面的“膜锚定区”基因1308后,极地海洋细菌的腐蚀速率及贻贝幼虫附着效率明显降低,细菌表面原有的“绒毛状”结构消失、细菌粘附力下降超过80%,使得细菌在低温钢材料表面的定植降低。
相关论文信息:https://doi.org/10.1016/j.corsci.2026.114183
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