时间：2017年5月8日（周一）9：00
地点：中科院生物物理所6号楼10层报告厅
主题：2017“中国科学家与Cell Press”系列活动第一场——细胞出版社2016中国年度论文、年度机构颁奖典礼暨前沿论坛
主持人：尊敬的各位来宾、各位热爱生命科学的朋友们，大家上午好！2017年“中国科学家与Cell Press”系列活动第一场--细胞出版社2016年中国年度论文、年度机构颁奖典礼暨前沿论坛现在开幕。
我是本次活动的主持人，中国科学院生物物理研究所的副所长许瑞明。首先请允许我介绍今天到会的嘉宾和主办单位领导，介绍完之后一并鼓掌。
今天到会的嘉宾有：
中国科学院副院长、中国科学院党组成员、中国科学院院士、张亚平副院长
中国科学院院士、中国科学院生物物理研究所研究员、中国科学院核酸生物学重点实验室学术委员会主任陈润生院士
中国工程院院士、中国医学科学院北京协和医学院、院校长曹雪涛院士
中国科学院院士、中国疾控中心副主任、中国科学院微生物研究所研究员高福院士
北京大学生命科学学院副院长王世强教授
中国科学院生物物理研究所范祖森研究员
中国科学院遗传与发育生物学研究所许执恒研究员
清华大学生命科学学院杨茂君教授
cience（英文）亚洲业务创始人吴若蕾女士
今天到会的主办单位领导有：
中国科学报社社长、总编辑陈鹏先生
美国细胞出版社大中国区代表、《癌细胞》杂志常务副主编、《分子植物》出版人杨晓虹女士
中国科学报社党委书记、副社长刘峰松先生
今天到会的还有来自国内生命科学研究机构、医疗机构、高等院校及媒体的朋友们，欢迎大家的到来。
下面首先有请本次活动的主办单位的领导致辞。有请中国科学报社社长、总编辑陈鹏先生致辞；
陈鹏：尊敬的亚平院长，尊敬的各位朋友大家上午好，春末夏初，在这风和日丽的五月，我怀揣着对科学的热爱共聚一堂，共同见证细胞出版社2016年中国研究论文和年度机构的诞生，在此我仅代表中国科学报社向这些获奖者和获奖机构表示中心的祝贺，对莅临现场的各位嘉宾、各位学者和新闻媒体的朋友们致以最诚挚的问候。
我们前几天一直对107篇被撤论文的新闻所悲痛，因为我是新闻界的，对107篇被撤的论文一直在刺桐着我们的心，我和我的同事在讨论今天这个典礼的时候，我们谈到这个问题的时候，大家都沉默很久，我们无法回避被撤稿的事实，但是我们更应该看到，我们总结2016年中国生命科学的进程高潮迭起，原创性的文章呈现出了跨越式的发展态势，中国科学家发表的高水平论文数量快速提升，中国生命科学在国际学术界的影响力也在日益扩大。我和我的同事们在统计各种数据的时候发现，中国科学家在细胞及其子刊发表论文的成绩稳中有升，中国生命科学领域表现不俗的论文的数量在明显的上升，本土性原创科学研究的数量和质量也稳步上升。所以今年入选中国科学家Cell Press的论文，多篇在生命科学领域引起了不小的波澜，这些都凸显出中国科学家在全国生命科学领域里的贡献度有明显的提升。
面对议论纷纷学术论文被撤稿的事件，我们今天举办这个活动，能够让社会各界更多的真正的，更深入的了解到中国科学家、中国科学界，了解中国科学发展的现状，显得格外的重要，也更有意义。
打造名副其实的中国第一科学传媒为使命，中国科学报社始终重视生命科学在内的科学传播，旨在打造集合、权威、高端、专业信息行业趋势的全媒体平台，开创生命科学的新世界，细胞出版社作为世界顶级的生物学、医学专业的出版机构，长期致力于鼓励创新性、严谨性的研究，致力于促进跨学界、跨边界的互动，这与我们中国科学报社的目标高度一致，正因为如此，在2014、2015中国科学家Cell Press刊发出之后，Cell Press的CEO（英文）女士成功访问我社，我们双边签订了战略合作协议，未来我相信在我们双方的共同努力下，中国科学家Cell Press各种活动，将更全面、更多层次的为中国乃至世界的生命科学研究做出更多的贡献。在此我也非常诚挚的感谢美国细胞出版社长期以来与我们携手同行，一路付出的辛劳，特别是我们今天前来在座的杨晓虹女士，没有她辛勤的扶持，没有她的劳动，就没有我们今天的成果，非常感谢。同时我要感谢生物物理所的同事们，为本次活动提供的大力支持，非常感谢。
上午的前沿论坛我们有幸邀请到了我国生命科学领域著名的科学家，他们将通过专题报告的形式与诸位分享，他们在生命科学领域取得的成果和进展，我相信对生命科学还有热爱的各位一定会不虚此行，最后祝各位领导、各位专家，热爱生命科学的朋友们身心健康，谢谢。
主持人：谢谢陈社长，接下来有请有请美国细胞出版社大中国区代表、《癌细胞》杂志常务副主编、《分子植物》出版人 杨晓虹女士致辞，大家欢迎。
杨晓虹：尊敬的亚平院长、陈总、尊敬的各位专家老同仁们大家好，今天非常高兴能够和大家相聚在中国科学院生物物理研究所参加中国科学家与Cell Press系列活动的第一场，细胞出版社2016年度论文年度机构颁奖典礼及前沿论坛。
在此我仅代表主办单位向包括远道而来的专家、学者和科研人员等等表示热烈欢迎和诚挚的感谢。细胞出版社引领科学理念强化世界各地，科研团体交流与实力的使命，我们非常高兴迎来了2017年度的中国科学家与Cell Press系列活动，将目光继续瞄准在生命科学和医学领域不断突破自我的中国科学家们，我们是从2014年底开始和中国科学报社正式展开合作，今年出版的2016年的中国科学家与Cell Press特刊，系统收录了2016年发表在细胞和子刊的，以中国为第一完成单位的中国作者144篇论文，中国科学报社同时邀请专家结合文献的数据，从中评选细胞数据2016中国年度论文和年度机构。
近年来中国科学家在生命科学、医学、化学领域等等方面的科研表现不断为各界包括国际同行、国际出版集团、媒体等等所关注。2016年中国科学家在细胞及其子刊上发表的论文的成绩呈现井喷之势，保持了很大的发展后进，除了特刊收入的144篇论文，以中国学者、华人学者、通讯作者、第一作者或者合作作者的文章就更多更多了，本土性原创的质量和数量也不断提升，入选中国科学家与Cell Press论文中更有多篇成果是引起了世界范围的轰动。我们很高兴的看到中国科学家与Cell Press这个新平台已经逐渐为大家所认可，今天我们不但将见证细胞出版社2016中国年度论文与年度机构的诞生，也有幸邀请到了生命科学领域研究学者和我们一起探讨这些领域的前沿话题，在这里我再次感谢大家的支持，特别想感谢生物物理所，感谢中国科学报社的团队，谢谢大家。
主持人：谢谢杨晓虹女士，接下来我代表中科院生物物理研究所致辞，尊敬的各位领导，各位嘉宾，各位朋友，非常荣幸中国科学家与Cell Press系列活动的第一场细胞出版社2016年中国年度论文、年度机构颁奖典礼暨前沿论坛能够在中科院生物物理所召开，我对大家的到来表示热烈的欢迎，这既是生命科学的盛会，有是中国科学家与Cell Press国际合作的新成果，是中国科学报社与美国细胞出版社暨合作出版2014、2015、2016年度中国科学家与Cell Press特刊，以及去年举办首届中国Cell Press系列活动的又一次成功的国际合作活动。作为联合主办方，我仅向中国科学报社与美国细胞出版社的成功合作以及中国科学家与Cell Press系列活动的成功表示热烈的祝贺，向与会的各位领导、嘉宾专家、学者表示衷心的感谢，也对各位同仁和朋友们的到来表示热烈的欢迎。
中科学院生物物理研究所是国家生命科学基础研究的研究所，明年我们即将迎来建所60周年，建所以来，在老一辈科学家的领导下，历经几代科技工作者辛勤努力，开创并推动了我国细胞生物学、放射生物学、宇宙生物学、结构生物学、神经生物学、生物物理工程技术等学科的研究和发展，造就了一大批优秀科学家，取得了一批高水平研究成果，以高技术产品孵化和创办了数家高技术公司，创造了良好的社会效益和经济效益，为国家生命科学事业发展做出了重要的贡献。生物物理所2001年进入中国科学院支持创新试点，在随后2005年和2010年的两次评估中，都被中国科学院评为中国科学院A类研究所，首批整体择优进入创新2020，研究所承担了国家重大科技专项973、863、自然科学创新工程等国家和院的多项重大科技任务，我们有两个国家重点实验室，生物化大分子国家重点实验室在建立近30年来历次在科技部的评估当中得优，多来中科院生物五物理研究所在生命科学基础研究领域，与中国科学报社、美国细胞出版社建立良好合作关系，中国科学家与Cell Press系列活动的宗旨，以中科院生物物理研究所共同愿景，创造人类幸福，也高度的契合，未来希望我们三方继续携手合作，共同谱写生命科学的新篇章，在此我仅向本届细胞出版社2016年度论文、年度机构获得者表示热烈的祝贺，希望本次通过中国科学家与Cell Press的论坛为生命科学研究带来更多的新思路，为中国的科学家提供更大的国际舞台，最后衷心祝愿本次论坛取得圆满成功，谢谢大家。
以上是主办单位的致辞，接下去我们有请请中国科学院副院长、中国科学院党组成员、中国科学院院士张亚平副院长致辞，大家欢迎。
张亚平：尊敬的各位院士、各位嘉宾，女士们先生们上午好，非常高兴参加2017中国科学家与Cell Press系列活动，细胞出版社2016中国年度论文年度机构颁奖典礼暨前沿论坛，这是中国科学报社与美国细胞出版社两家科学传媒出版集团的再次牵手合作，也是中国科学家走向世界的有力见证。进入21世纪以来，生命科学以前所未有的速度产生一个又一个重大的创新突破，生命科学正在加速向金融化、系统化研究方向发展。新学科不断产生，学科不断融合，为认识改造合成生命体提供了前所未有的知识技术。近十年来科学杂志评选年度十项科技进展中，生命科学和生物技术领域占了50%以上，2016年度中国科学十大进展中，生命科学的评选占了六项，生命科学研究已成为最引人注目，发展最快的学科领域，生命科学重大发展与技术创新将极大丰富人们对于生命本质的理解，是提升我们认识和改造世界的能力，决定着人类社会的进步程度，作为科技国家队，中国科学院多年来一直在不断加强生命科学研究的步伐，自创新工程实施以来，我院在生命领域前瞻布局，构筑了基础研究、转化应用及产业示范等系统性的创新体系，尤其十二五以来，以率先行动计划为牵引，围绕面世界科技鲜艳，面向国门经济主战场，率先实现科学实验快速发展，率先变成向国家创新人才高地，率先建成国家高水平科技致富，率先建设国际科研机构新时期，通过深化体制机制的改革，在生命领域以创新研究院、大科研中心和特色研究所在内的16个机构在药物研发、干细胞与再生医学等领域中取得了重要的进展，为未来的可持续发展奠定了坚实的基础。中国科学院将与高校和兄弟单位一道继续推动国际交流的合作，支持打造中外生命科学交流的高端平台，为推动中外生命科学领域的研究进展和社会进步而努力。
在此我仅向细胞出版社2016中国年度论文年度机构的获奖作者和机构表示衷心的祝贺，希望本届中国科学家与Cell Press系列活动为中国科学家提供一个高水平的国际交流合作平台，作为科学的传播者，我祝愿中国科学报社未来与国际顶级学术出版机构和世界主流科研媒体开展更加广泛和深入的合作，集中展现中国科学家原创性的原创成果，努力打造中国第一科学传媒的目标，成为世界了解中国的科技之窗。最后预祝前沿论坛取得圆满成功，谢谢大家。
主持人：谢谢张院长热情洋溢的致辞，接下来细胞出版社2016年中国年度论文、年度机构即将揭晓，下面就让我们进入的颁奖环节。
首先，有请中国科学报社党委书记、副社长刘峰松先生介绍评选过程，并宣布细胞出版社2016中国年度论文名单，有请刘书记。
刘峰松：各位上午好，首先我代表主办方宣布一下细胞出版社2016中国年度论文年度机构评选过程，在中国科学家与Cell Press特刊连续两年成功出版后，今年科学报社与美国细胞出版社再度合作，推出2016中国科学家与Cell Press特刊，本特刊入选论文均由美国细胞出版社通过结合内部统计数据，以及包括数据库的分析结果一并提供。入选要求包括：论文第一完成单位来自中国内地，论文纸质版出版时间为2016年，论文包含单位来自中国内地的华人通讯作者，中国科学报社参与对论文列表的复合，之后中国科学报社特邀专家进行评审，并结合细胞社出版文献数据及审稿专兼推荐意见。在本特刊入选论文中遴选出戏班出版社2016年6个热门领域具有代表性的论文共6篇，同时综合各研究机构在细胞出版社发表论文的数量及相关期刊的国际影响力，中国科学报社按照论文第一完成单位遴选出细胞出版社2016年中国代表性研究机构共5家，遴选过程由中国科学报社作为第三方评审独立完成。
接下来我宣布一下细胞出版社2016年中国研究论文名单。
传染病学领域，《寨卡病毒引起小鼠睾丸损伤并导致雄性不育》。通讯作者：中国农业大学生物学院教授李向东，中国科学院院士、中国科学院微生物研究所研究院高福
干细胞科学领域。《胚胎干细胞题外减数分裂获得功能配子》。通讯作者：南方医科大学赵小杨，南京医科大学特平教授沙家豪，中国科学家院士、中国科学院动物研究所研究员周琪
肿瘤研究领域，《肺上皮细胞TLR3在肿瘤肺转移前微环境形成中的重要功能及其机制研究》。通讯作者：中国工程院院士、中国医学科学院北京协和医学院院校长曹雪涛。
结构科学领域，《哺乳动物呼吸链超级复合物I1III2IV1结构》，通讯作者：清华大学生命科学学院教授杨茂君。
免疫科学领域，《NKB细胞激活固有淋巴细胞参与抗微生物感染作用》，通讯作者：中国科学院生物物理研究所研究员范祖森。
进化生物学领域《白垩纪中期琥珀中保存的一段具有原始羽毛的恐龙尾部》，通信作者：中国地质大学地球科学与资源学院副教授邢立达。宣布完毕，谢谢大家。
主持人：下面有请年度论文的获得者上台领奖，有请颁奖嘉宾：中国科学院副院长、中国科学院党组成员、中国科学院院士张亚平副院长，中国科学院院士、中国科学院生物物理研究所研究员陈润生院为年度论文作者颁发证书。
（颁奖）
主持人：邢立达老师是去年发现了琥珀还有恐龙引起了大家的轰动，也是非常火爆的新闻，我们想请他稍微介绍一下发现的过程以及获奖的感受，有请邢老师。
邢立达：尊敬的各位嘉宾，尊敬的主办方，各位院士专家老师上午好，首先非常荣幸的有这个机会来给大家介绍我们取得的一些新的进展，我上午在跟我们杨老师说我来这个地方感觉很特别，因为我跟在座的各位专家老师几乎是未曾谋面，但是在我们的圈子里认识大多数的老师，但是杨老师说属于一个非常重要的部分，今天上午我刚刚看到一位有梦想的法国人娶得了比他大二十多岁的女人，所以有梦想很重要，我在高中的时候便创立了国内第一个古生物的科普网站，我一直是非常喜欢这个领域，后来我在加拿大求学又回到中国，在大致大学任教，在这过程中我一直是从事跟恐龙有关的研究。其中最大的梦想是如果有一天我们能看到比较新鲜的恐龙，那会比今天看到所有的鸟类会更激动得多，因为我们都知道现在鸟类的祖先就是恐龙，但是它并不一样，这终究是一个梦想，因为从DNA角度来复活恐龙是一个非常大的难题，可能在我们最近数十年都很难实现。
直到2013年随着缅甸克钦邦的战乱稍微平息，跟中国的边贸开始恢复，我们敏锐地意识到在他们白垩纪历程中，既然存在着大量的大结构琥珀，这个琥珀体形非常大，我看过最大的琥珀它可能比我身高还高，非常可能会蕴藏着当时所有可能被蕴藏的重大个体的动物的遗骸，结果我们在最初就经过很多手续进去，当然后来才知道去那个地方并不需要任何手续，因为那地方属于克钦一个解放军控制的，你去那儿几乎不用签证，只要你不要被叛军抓到。虽然中国发表了很多琥珀的论文，但是只有我们这个团队真是去过场地的，因为去场地是非常危险的事情，但是我们亲眼看到琥珀是从哪些地方产出的，对我们的研究有非常大的帮助。我在一个非常偶然的机会我们获得了一批标本，其中包括这次在白垩学上发表的，标本获得之初，我们当时也心存疑惑，我们会这么巧在短时间内获得古时候学家一辈子都没有获得珍贵的材料，我们在上海、北京做了扫描，结果非常好，发现了很多结构特征并不同步于今日的鸟类，所以我们今天取得的标本就是来自一块一亿年前琥珀片断的，这个片断给我们带来很多信息，我们看到非常新鲜的窟窿，因为琥珀的保存跟传统化石保存并不一样，传统化石保存是在岩石上的，信息非常薄弱，比如机构、皮肤羽毛都只是一个大概，没有细节，但琥珀完全不一样，任何细节栩栩如生，跟它生前几乎没有什么两样，我们获得在羽毛中之前属于猜想的细节，比如说羽毛的发育到底哪些，化石根本看不清楚，到琥珀媒介里面我们获得非常具体的信息，为什么说是恐龙，因为它非常长，是非常罕见的，极为可能在恐龙尾部出现，这个发现给我们带来了很大的知名度，因为当时并没有预料到论文发表会引起这么大的轰动，当时还开玩笑说早知道这样子，应该好好再宣传一下。
我们在论文发表的24个小时里面，文章的媒体热度达到了3000多个，这可能是Cell Press创刊以来最高的记录，所有论文加起来还没有这么高，我们这个研究是受到美国国家地理探险学会的直接资助，他们也非常高兴，发现被评为2016年美国国家地理学会世界六大重要发现之一。总而来说，我们这个琥珀中的动物研究大的计划只是刚刚开始，我们在今年还会有大量的相对高的会逐渐披露出来，我们很可能一不小心发现了一个在一亿年前白垩纪，南亚的一个非常珍贵的已经失落的动物群，这个动物群包罗万象，除了恐龙、鸟类，还发现了蛇、青蛙，青蛙的卵、蜥蜴、蝾螈，非常匪夷所思各种扭曲的生物。再次感谢我们的主办方给我们这个机会，Cell Press杂志给我们带来非常重要的帮助，希望大家有时间可以关注我们非常有趣的研究，随着我们做的东西跟大家做的有点远，你们做的真是对人类有巨大贡献的，谢谢。
主持人：谢谢邢博士给我们分享了精彩的故事，我们希望能看到更多精彩的样本，了解进化的过程，下面请刘书记再来宣布细胞出版社2016中国年度机构名单。
刘峰松：下面我宣布细胞出版社2016年中国年度机构名单，清华大学、中国科学院上海生命科学院、复旦大学、北京大学、中国科学院动物研究所，谢谢。
主持人：感谢刘书记，有请年度机构代表上台领奖。有请中国科学报社社长、总编辑陈鹏先生，美国细胞出版社大中国区代表杨晓虹女士为年度机构代表颁发证书。
（颁奖）
主持人：感谢陈社长、感谢杨晓虹女士！祝贺获得年度机构的单位。
我们知道美国细胞出版社一直致力于推动科学领域的国际交流，今天杨晓虹女士邀请了她的同事来参加活动，下面有请杨晓虹女士介绍一下。
杨晓虹：我记得2015年我们第一次做活动的时候，当时是主编和Cell PressCEO做了一个视频，通过视频的形式跟大家交流，去年是我出席，今天我非常高兴，除了我以外还有两位同事跟我一起来参加这么有意义的活动，他们分别是来自神经元的编辑（欧里）博士，第二位是我们创刊一个化学期刊编辑廖凤玲博士，（欧里）他是第一位常住中国的科技编辑，去年12月份加入细胞出版社，目前在上海他将会有非常多的机会和科学家们交流，我们今年也可能有更多的计划在中国更多编辑部的同事。他是去年才第一次来中国访问，他是参加了我们去年的叫做编辑中国行新的尝试，花了大概一个月的时间，在中国几个地方访问和考察，和很多老师同学交流，我记得欧里来中国之前非常紧张，问了我非常多的问题，回去之后做了一个报告，有几点特别深刻，第一个他提到要不搬到中国来了，第二个他说臭豆腐原来很好吃，第三个大学了几句中文，其中一句是我不理解，我和他说你要常来，以后你会变成明白了，请大家鼓掌欢迎欧里和凤玲。
欧里：（英文）
廖博士：尊敬的各位来宾，各位领导大家上午好，我是Cell Press在大中华区目前（英文）唯一的代表，我现在在中国的编辑，我的领域跟在座各位不一样，（英文）是Cell Press创办第一本生命科学领域以外的刊物，我们致力于打造一本非常尖端的综合化学类的刊物，中国科学家对我们Cell Press厚爱有加，对（英文）更是有这样的体会，我虽然加入这边才短短四个月，但是我们（英文）来自中国的投稿量和文章数量一直都增加的非常快，所以非常感谢大家的支持，我也希望（英文）在大家的帮助之下可以在Cell Press一样，成为大家非常期待的精品，谢谢大家。
主持人：上午的颁奖典礼就到此告一段落，接下来我们中间休息10分钟，下面就是论坛部分，谢谢大家。
（休息）
主持人：大家好，今天活动的下半场前沿论坛现在开始。首先有请中国工程院院士、中国医学科学院北京协和医学院院校长曹雪涛院士给我们带来精彩讲座。
曹雪涛：尊敬的各位专家教授，各位学者大家上午好，首先感谢Cell Press提供这样一个很好的机会，向大家汇报肿瘤免疫学领域里面的一些思考和进展，非常及参加这样一个活动，我觉得这样一个活动从三年前开始，每年在中国生命科学界都是备受瞩目，影响也是越来越大，特别通过中国科学报社这样现代化的媒体，对整个中国生命科学界还是传递着一种正能量的信号，特别是立足中国本土开展创新性，世界有影响力的开展工作，这样一个活动起到了这样一个很好的推动作用，我也期盼着我们这个活动在未来的几年里边继续举行，而且创造更大的效果，为中国的生命科学研究提供助力。
今天汇报内容是一个命题作文，刚才很荣幸站到台上受到奖励，是发表在Cell Press上的一篇肿瘤免疫的文章，其实我的研究领域是两个方面，一个方面是天然免疫，这个主要是从事基础的，另外一方面是肿瘤免疫治疗的应用，这方面主要是和临床的大夫和一些其他的是有志于转化应用这方面的学者，一块参加这个工作，这个工作也是从90年代初一直做到现在，在这过程当中也见证了肿瘤免疫学，从80年代后期的一种繁荣，到90年代的低谷，再到本世纪初的复兴和近年来再次成为生物医学关注的热点，所以我今天用20分钟的时间给大家汇报一下这方面研究的热度和一些新的进展，结合自己的工作谈一些体会。
这几年生物医学可以说呈现了一个新的发展的高峰，在每一个媒体里面都会对健康和医学有大量的报道，我想我们国家也应该是这样，关注医学科学的发展，特别是生命科学的研究，主要为人类的健康和整个人与社会和人与环境的协调提供技术支撑，现在各个国家对于健康都非常重视，特别是去年一年，对于生物医学和科技界来说都是不俗的一年，去年国家创新大会，特别还有另外两个对于医学界来说，一个2015年第一次召开的国家召开卫生与健康大会，接下来又召开了卫生与计生科技创新工作会议，这两个会议可以讲给中国的生物医学界，特别从医学的角度来说指明了发展方向，而且去年也推出了健康中国2030规划这样一个大的行动性的规划。不管从政策层面或者从国家的制度层面去推进生物医学发展，核心还是要立足于科技本身的发展和创新。在这方面有很多的领域受到大家的帮助，有精准医学，在2013年的时候sciene评了十大科技进展，（英文）是十大科技进展之首。还有一个很重要的移动医疗，移动医疗和数字医学，就是把人体，包括整个的过程数字化，这个都是将来非常大的。另外可以看的，肿瘤免疫治疗是当前的生物医学里边一个亮点，有三个领域起推动作用，第一个是抗体的临床应用，抗体的疗法，第二个CRT，T细胞，还有一个树突状细胞、育苗的临床运用，这三大技术可以说把整个的生命科学领域很多基础研究成果聚焦到肿瘤治疗领域，用免疫的手段推向了临床，而且取得了很好的效果，这个就是获得了sciene重要的原因。
我给大家做一个介绍，可以看到各大杂志都闻风而动，Science也是，除了推出Science（英文）之外，他都出了专辑，包括（英文）专门有一个专辑也是作为一个专刊内容，natureoutlook为在这个领域里面也是推出了很多的工作，特别是（英文）发表了很多肿瘤免疫的文章，Cell Press这几年也越来越关注。
可以看到为什么各大杂志都能够推出肿瘤免疫治疗的专栏，是因为这个领域具有临床的成效。为什么能够取得这样的，人们对于肿瘤免疫治疗的关键环节有个理解，构成了免疫治疗的临床应用的成功。首先说过去我们说肿瘤免疫要依赖于肿瘤抗原的存在，没有抗原就没有免疫，没有免疫就很难区别开自身和危险的废物，这样就很难形成免疫的，所以肿瘤抗原的释放这几年，特别是要有一个新的词叫免疫源性的细胞词，这个可以讲过去的常规疗法、放疗、化疗都结合在一起，过去为什么说人免疫功能很差，放疗以后效果不好，按照临床大夫的经验，现在有个实验的依据，你用裸鼠去做放疗，发现实验治疗效果很差，但如果用免疫源性，特别是肿瘤如果说免疫源性很强的话，放疗的效果很好，再把裸鼠如果说重建免疫功能，再放进去，发现效果很好，说明放疗的机制里面，免疫因素是很重要的介质，所以说肿瘤抗原的释放这是很重要的。
第二个释放出来干什么，它要被肌体的免疫细胞所识别，要被接受或者说区别，这里面就是（英文）也就是树突状细胞的发现，他所做的工作，这里面可以看到好多可以作为左剂，所谓的左剂就是用在这儿，现在在左剂研究方面还是没有很好的突破，现在在国际上，我们说产业链也好，经常遇到一个困难，很多的成人打了疫苗以后没有反应，用的左剂去看就两个左剂，我们说几十年前用的现在还是用的那个，还有（英文）有一个左剂，左剂的研究还是有很大提升的地方，特别是现在纳米左剂，包括各方面的，我觉得这是个大势，左剂如何和抗原结合在一起，激活抗原性的细胞，这是大科技。抗原提升完以后细胞活化，活化了以后就要向细胞迁移，进入到肿瘤内部，然后再识别肿瘤细胞，再把肿瘤细胞杀死，整个关键的环节可以看出来，在抗原提取过程中提取到活化，它是抑制的，阻断了以后有利于T细胞的活化，你会看到在杀伤过程当中，肿瘤细胞和T细胞相互作用的时候，PD1和PDL1这两个是直接相互作用，这也回答了为什么现在PD1和PDL1的效果包括它的副作用，都要优于（英文），因为我觉得它更接近于肿瘤细胞把T细胞杀伤肿瘤，这个环节，离得肿瘤也近，离得敌人越近，杀伤力越小，这是有道理的，这是整个的一个概念。
我想分五个方面给大家说几个例子，一个进展基于个体基因组学的免疫治疗方案的设计，这是大家最常见的，现在临床大夫有的时候也和一些公司的名义上合作，有一些私下交易不敢说，反正只要有钱的病人来了以后把病人测一测，给一张报告，说你怎么样怎么样，这样有一定的道理，但是大部分只给了私人，这里面其实有一个方案是非常好的，这个是（英文）发明的办法，在当时来说他提出的方案，我们听报告的时候觉得天方夜谭，不可能的事情，但是现在随着信息化手段越来越强，而且对抗原设计技术又增加了，所以这个就很好，也就是说把病人瘤体拿出来测序看一下（英文），然后做一些抗原的复合物，再去免疫，然后给病人回输，大概前后完成的过程要两个半月到三个月，但是这个过程是非常有个性化的医疗服务。这是现在的一个方向，而且对每个人都可以做到，通过深度测序，我们可以看到很多的一些新的靶点，现在我们做的都是（英文），比如现在来看在蛋白组层面、代谢组层面，包括RNA现在还需要做很多的工作，相信在未来几年还会有新的。
第二方面就是抗原特异性，没有抗原就没有（英文），所以说在抗原方面，有了怎么办？就是要把这个特异性免疫性给激发出来，这就是2013年诺贝尔奖获得者（英文）的工作，树突状细胞，怎样去识别抗原，摄取了以后给它加工成都沉积在表面，这样就是活化，T细胞变成了抗原，特异性细胞去杀灭肿瘤。而且几年又做出了一些新的，过去（英文）都比较小，现在有一种新的技术叫（英文），它的抗原性更强一些，而且现在对交叉机制的研究也有新的，这方面工作还在进行开展，包括上一次2015年的时候提过。我的实验室是在90年代中期开始的树突状细胞的研究，到了2000年给（英文）提交过一个申请，到年底也获得批准，一直到2002年，做了10年，做了100多粒，当然投入也相当大。当时就提出来（英文）应该和（英文）合在一起用，当时我记得我去答辩的时候，特别是几个临床的大家都不接受，说把免疫系统给摧毁了，怎么能够提这个问题呢，后来勉强通过。但是现阶段你可以看到，这是几个大杂志，很多文章的主流就是免疫和化疗的联合应用，讲不同的时机，不同的技法，而且达到更好的效果，当时在15年前提出这个方案的时候，是根据我们自己研究的结果提出的，这里面有好多故事。做了工作以后，可以看到，包括化疗的时候是23%，用化疗和免疫治疗可以到25%到45%，而且T细胞的反应迅速增加，异质性因子下降，我们再回过头去看，发现哪些病人有反应，哪些病人没有反应，还有55%不反应，后来我们去筛选发现有两个原因，一个就是肿瘤在染色的时候，还有个（英文），这两个是带着它的免疫源性情况，现在我们正在做30粒，用了一年半的时间，把13家医院的临床伦理跑完，用一连半的时间在各种医院开伦理会，所以希望这个工作尽快开展。
还有一个CAR-T，大家都知道泰国，它怎么做的，两个方面，一个是TCR，一个抗原合理性的识别受体，只要是给T细胞伪装了以后，它就能尽快的到达，现在来看在这个概念刚出来的时候，我没有意识到它这么强大，我当时做树突状的时候，我说树突状出来也是多好，你什么都不知道的情况下我就能把它杀掉，但现在来看可能斩首行动更重要，但是往往不知道谁是匪首，但是抗原进去以后，一点点的T细胞只要用了以后它的杀伤力很强。我去年11月份去拜见我心目当中的英雄，上研究生的时候，1986年他发生在Science的文章，我当时看了十几遍NH外科主任，他还在工作，他跟我讲这些主要原始的设想是他实验出来的，他告诉我一件事情，使我一下子对现在大家交流的一些体会的背景。他在当时也做过，输进去以后，当天病人就昏迷，第二天脑水肿，差点没过来，后来发现TCR对于神经系统的识别，或者说是通过了血脑屏障，直接进入大脑造成了损伤，大家都不理解，他说终于知道什么叫（英文），很少量的T细胞导致这样的效果，我们国内有好几家做，结果有一家输进去以后抢救了半个月，高烧、衰竭。所以这方面可能它的副作用要重视，特别洛华开展临床试验以后，3例死亡，是因为有副作用死亡，不是因为治疗，当然效果也很明显，主要是治疗白血病、淋巴瘤，在肿瘤方面还是有待于进一步提高。
再一个肿瘤免疫治疗，哪些有效，哪些没效，它要有一个标志物来提示，所以说对于疗效现在特别重视，哪些病人适应这个，在这方面大家是各显神通，找了很多，包括瘤内的，包括外周的，过去我们说对于（英文）给忽略了，但现在来看我们又过分的强调了（英文），又对全身系统否定，所以我们都应该全面地认识这个工作，当然现在有新的进展，你可以看到免疫评分包括肿瘤边缘淋巴血管的密度，包括它表达的一些免疫，颗粒酶，都可以是指标，可以预测它到底好还是不好，转移还是不转移。在这方面我一直在尝试性的做工作，因为中国的（英文）大家都知道，从肝癌、肝硬化来做，在这前面做过（英文）和干扰素，其实干扰素的病人不是没法治，因为化疗和放疗的效果是很差的，没办法去做生物治疗，生物治疗里面干扰素只是很少的部分，稍微有点反应。就问一个问题，对这么多的肝癌，从（英文）角度来说能不能区别开它好还是不好，从（英文）治疗角度来说，哪些病人容易接受，他有反应，哪些病人没反应，我们做了个工作，这是两篇Cell Press，也得感谢杨晓虹老师编辑部，当时我们看了正常的肝脏，包括肝炎、肝硬化和肝癌的组织，发现（英文），高的时候就活的更长一些，所以它是一个好的（英文），这个是用了（英文）肝脏特异性的靶向治疗。在干扰素我们做了一些标本分析，因为干扰素肯定有干扰素基因，这些怎么去做，我们测完了以后发现怎么出来一个（英文），（英文）正好是我做天然免疫（英文）病毒的受体，病人拿过来一看，RGA越低活的越好，那个把干扰素有效没效的拿过来一看，没效的就很低，只有到了中间值对干扰素才有效果，后来做了一个机制研究，而且也回答了一个问题，为什么肝癌患者大多数是男性，我们去把正常男人女人的肝脏做了个测试，发现男人的肝脏GRA低，女人的肝脏GRA高，部分解释，当然部分解释另外一个问题，为什么女性患自身免疫性疾病，特别是红疤狼疮最多，主要是（英文）产生的一个受体。
另外大家谈的比较多的就是怎么来逆转免疫的抑制和肿瘤的靶向治疗，在这方面我相信我不说大家都知道PD-1，这是诺奖的另外一个话题，你从新医学杂志2015一年可以看到有六篇大的文章，专门讲一个抗体分子在肿瘤治疗，真的是很少见过去，这就说明了PD-1的重要性吸引人，现在看有效率也不是特别高，当然对于核心淋巴瘤来说不错，大部分还是没超过50%，而且对肝癌的效果20%以下，做越多，发现对各种类型的肝癌效果并不是特别好，所以PD-1还是需要怎么去提高它的疗效，这是我们重大的课题。另外一方面大家都在去找，到底为什么有一些有效，有些没效，就测序，测完了以后发现PD-1无效的，是有一个酶叫JAK2，没有效，JAK2是干扰素细胞工作重要一个（英文），也就是说PD-1就是它的刹车，把刹车松开以后负负得正，也就是免疫系统出来了，免疫系统靠谁来呢？需要干扰素的释放，特别是T细胞、活化过程当中T细胞是重要的，所以最终还是要靠干扰素去抑制，JAK2突变了以后，PD-1就没有效果，也就是说它的效应，车轮子都没有，根本就跑不了，所以现在做PD-1之前需要做个（英文），这个是一项新的工作，这是2016年的。但是对干扰素和肿瘤的研究是特别热，最近（英文）里面说你如果持续性的存在（英文）也不行，也使得肿瘤细胞对于（英文）有抗性，这个是做了整个的（英文），刚刚（英文）有两篇文章，又是干扰素和肿瘤的关系，它是天然免疫力（英文）去做的，发现干扰素在和不在的时候，对于肿瘤的血管形成有至关重要，在这领域里面不同的模型结果不一样，并不矛盾，治疗是一个方面，要活化，从这个发生学角度来说，如果干扰素存在是一个促进肿瘤转移和增加肿瘤抵抗，是两个不同的阶段，这并不矛盾。从这个角度来说，我们有好多的工作还在进一步做，这张图给大家看两个大家就知道了，现在有很多，（英文），可能现在临床上效果并不是很好，可能前期的工作做的不够踏实，其实它是一个自身免疫疾病和血液系统里边是重要的分子。总的来说整个领域里边还有很多新的东西，最近发现一个分子叫VISTA，我用（英文）治疗的时候有很多东西就出来了，能够把它很快德意志，阻断它又会增加（英文），所以这都是将来的发展，一步步去做。
最后基于肿瘤转移的肿瘤免疫治疗，这就是肿瘤免疫重要的文章，从六特征到十大特征，特别是增加了免疫炎症能量代谢和基因组不稳定性，也就是说微环境里面的免疫因素非常重要，可以看到除了肿瘤细胞以外有很多免疫细胞等等，现阶段大家都在谈一定要用联合的方式，联合的方式干什么？控制肿瘤转移，包括（英文）刚刚也推出文章，就提出来一个大的发展趋势。有一个工作我觉得大家可以关注，这是（英文）做了一篇文章，发表在3月份的Nature上，刚才是把方向靶标免疫治疗，它就是免疫和免疫的治疗，把PD1和（英文）这样的免疫治疗和（英文）去掉，然后合在一起，也就是说过去讲有这些细胞在，再用这些东西都没法激发，把刹车去掉，再把刹车再去掉，负负得正，负负得正，来加强，这是一个新的机力，而且说化疗的方式被释放出来。我们现在更重要知道哪些是刹车，或者哪些是促进肿瘤转移的东西，要发现我们就可以给它干掉，现在越来越重视肿瘤细胞，我的实验室也是做了一个工作，就是（英文）的工作，其实这个工作是偶然发现，我是一直做天然免疫，在做的过程中我们就积攒了很多老鼠，学生来了以后问我做啥，我说老鼠整个再给我接种上肿瘤，看看哪些有没有肺转移，结果做完了以后说非常很有意思，LTR3这个老鼠就没有肺转移，那时候LTR3是促进转移的，所以我们就做了分析，最后分析发现肺里面是中枢微细胞，而监控肿瘤细胞以后，中枢微细胞大大增加，中枢微细胞是起了作用的，就把这些给它清除掉，发现结果正常的老鼠肺转移的少，看到以后，它怎么能够到肺，为什么？想起来，肿瘤可以释放出来外泌体，而且外泌体可以影响免疫功能，这样就想到把肿瘤细胞外泌体一看怎么样，最后发现肿瘤转移的指标都出来了，但是在LTR3里面，结果这些指标都不在，也就是说XTR3里边的东西被肺脏里面上皮细胞，LTR3能够感知，然后导致了转移微环境的形成，所以说我们就去做了一个（英文），后来发现有一群（英文），就把这结果在临床上去验证，看到病人LTR3高的时候，中枢内细胞越多，而且TLR3越高，包括（英文）越多，病人活得就越好，这个分子它是一个促进转移的，这个工作就把整个的说一遍，肿瘤可以释放出来外泌体到血液里，这细胞非常有意思，感冒发烧的时候病毒感染主要是二细胞，TLR3释放激活了一个（英文），过来形成了就微环境，肿瘤细胞就喜欢这个地方过来转移，就形成了（英文）这样的工作。这个工作给我们一个启发，前转移为环境，到底怎么形成的，这个肿瘤到底什么样的动力能够驱使细胞到达那个地方，而且在那个地方营造出来，就相当于我们派了一个特先队，做了个间谍也行，现在建个组织，有利于将来的发展，这块到底什么样，如果阻断了它的过程是不是就能阻断转移，这也是要大家研究的。
我们根据现在的工作就做了个总结，把现在有的问题给做起来以后，给（英文）赋予了六大特征，我想这些特征都是我们将来控制肿瘤转移的靶子或者说是策略，希望大家能够在这方面有所选择或者作为。最后我要感谢我们的学生，也感谢Cell Press给我们这样一个很好的机会，谢谢。
主持人：谢谢曹院士的精彩报告，如果有问题可以问一个问题。下面有请中国科学院遗传与发育生物学研究所许执恒研究员为我们带来精彩讲座。
许执恒：谢谢许所的介绍，也谢谢Cell Press，让我给大家当个托儿，因为今天报告的都是年度论文的获得者，我是唯一一个不是的。
很高兴接着我的师兄曹雪涛院士做报告，今天给大家讲的我们实验室有个小头畸形的工作，我们知道在人或者哺乳动物发育的时候，都是由干细胞发育而来的，黄线所在那个部位，干细胞会通过增殖、分化、迁移、成熟，然后形成一个神经的功能柱，功能柱再连起来就形成整个复杂的脑部，如果这些过程发生异常的话会导致各种各样的疾病。我们实验室在研究智力低下、分裂症、自闭症和小头畸形。
我们当年做什么的，大家看这个就知道，我们是前几年转行，当时想回答的问题就是脑发育里面有什么功能没有，所以经过几年的工作，我们发现有两个复合体，这两个复合体在脑发育里面起到非常关键的作用，其中最重要的蛋白就是WDR62，这个蛋白是2010年在不同的家系里面发现，他们出现会导致小头畸形，在机制方面，我们敲定了WDR62之后，我们可以看能力缺失，迁移到这个部位发生问题。
下面给大家讲讲我们去年一个（英文），也算是成为系列的寨卡病毒和小头畸形，我们知道从2015年开始巴西当地出现了几千例的小头畸形，发病率在当地增加了20倍，全世界都在说到底是不是寨卡病毒引起的，因为医生们认为是杀虫剂引起的，流行病学认为是寨卡病毒引起的，WHO宣布它是国际关注的突发公共卫生事件，所以全世界好多实验室都在想证明到底是不是寨卡病毒引起小头畸形，我们当时比较有运气，国外回来的分离出来寨卡病毒，我们用他们的病毒回答几个科学问题，首先是寨卡病毒导致小头畸形，如果是，基因什么，还有我们想怎么治疗。所以回到发育早期，我们可以应用一个策略，把寨卡病毒直接注射到脑腔里，因为在流产的胎儿里面发现脑子里面有很多寨卡病毒，所以我们可以直接把寨卡病毒注射到里面来看，这是13.5天以后去看，里面有很多感染的病毒，病毒的量增长了300倍，3天以后增加3000倍，5天以后我们看脑子又变小了，整个脑子都比较小，另外我们再看一下厚度变薄了，也说寨卡病毒的确能够导致小头畸形。所以我们就检查细胞，发现主要是神经干细胞和神经细胞，神经原非常少，另外还有一些是（英文），有一些是未成熟的，它刚刚分化迁移到上面去，他们也可以感染，我们知道感染是从这儿开始的，但是凋亡死亡性的细胞都在上面，神经原死了，这个是比较有趣的，它相对有抗性，我们看一下对干细胞发育的影响，是抑制神经干细胞的分化，也抑制它的增殖，所以神经干细胞少了，可以小脑萎缩，产生的神经元少了。另外我们做（英文）有大量的免疫反应被激活了，但是有一部分是细胞的增殖、分化，还有好多基因，跟神经元的发育有关的，它们也被（英文）。更有趣的是目前全世界知道的就十多个，跟小头畸形相关的基因，我们发现这里面有七个是明显下调，最重要的（英文）下降了65%到70%，所以我们得出这么一个结论，寨卡病毒感染之后，它首先感染神经干细胞，然后产生很大的问题，抑制神经干细胞增殖、分化，最后导致神经元死掉，导致小头畸形，当时这个工作大家非常感兴趣，受到好多媒体采访，全世界100多个杂志和电视台进行报道，中国报道更多了。
接下来我们在想，有这个模型了，我们怎么治疗了，当时（英文）他们实验室发现最多，寨卡病毒感染，可以诱导干扰素，干扰素再下来诱导25HC，这是一个天然的化合物，它的量会增加很多倍，所以我们想到这个药物是不是能够用来预防小头畸形，结果我们把它打入腹腔里面，看到病毒量是明显减少的，然后脑子的保护也非常好，包括皮层也在变薄，再看一下细胞凋亡，虽然还有一些病毒感染，但是凋亡几乎都没了，这个药物保护的效果非常好。
另外一个我们想到的，既然病人他有了抗体，因为我们前面用的染色都是用的病人的抗体在做，效果非常好，我们用一点点抗体，发现效果出奇的好，脑子里面明显减少，凋亡明显减少，脑子也起了保护作用，这个对于公司运用来说非常有意义，因为你不通过这两个频道，抗体就没有用。
接下来我们最近做的一份工作，前边我们知道脑子虽然打了病毒之后变小了，刚出生的时候病得太厉害，我们能不能再做新的模型，因为前边我们是在早期感染，寨卡在中期的时候导致小头畸形，所以我们重新制定了一个策略，再做一个的模型，前面是影响神经干细胞的恶化，后面我们知道在脑子里面50%到90%是胶质性的，它们占的比重，寨卡病毒对他们有什么影响呢？所以我们做了新的模型大家可以看，比以前明显得多，接下来脑子变小了，颅腔也是明显变大，这个小鼠活了八九天，不是前面刚出生就死了，当然了细胞凋亡还是有，（英文）它的量是明显增加了，而且被火化了。
接下来我们再讲这些胶质细胞有没有受到影响，强体细胞明显减少了，看这个图，这是活了9天以后，它明显减少了。我们看成熟的，几乎就全消失了，所以我们倒过去再追踪发育的阶段，也就是说少数胶质细胞增殖分化完全消失了。最后我们看机制是什么？我们标记的是，是增殖有提前分化的现象，增殖减慢，所以我们又做了这个时期的，免疫性最多，接下来有四分之一发育的胶质细胞发育的，这些是神经元相关的。对于（英文）相关信息，也基本上黑白分明。另外去年有一段（英文）里面有大概30个，我们这里大概有28个都是明显下滑的，也就是说（英文）细胞是明显减少的。
所以我们提出这么一个模型，寨卡病毒感染激活（英文），神经元，可以抑制（英文）增殖和分化，导致胶质细胞减少，这样脑体积跟神经元加一块，导致脑子明显减少。另外运用这个新的模型，我们又做了一个抗体的的筛选，我们发了之后，全国好多实验室公司都到我们那儿来，这是一个抗体是什么，比如从病人里面筛选出来，单个细胞筛选出来他产生抗体，我们可以看这是用（英文）的对照法，这是五个脑子还是变小了，运用这个抗体之后，脑子全部正常，这个小鼠现在活3个月了，打了病毒之后可以活3个月，这是打抗体的，因为我们只能打一半，一半活着，一半死了，也就是说它是完全能够保护病毒感染的。
我们得出来的结论，我们实验室建立了不同的寨卡病毒感染小头畸形，完了寨卡病毒感染主要是经过影响神经元和胶质细胞增殖分化导致小头畸形，主要原因个人认为还是（英文），现在治疗有望，至少抗体来说我们是可以加强，最后谢谢大家。
主持人：下面有请中国科学院生物物理研究所范祖森研究员。
范祖森：尊敬的各位专家，大家上午好，我报告的题目是免疫识别与免疫细胞新亚群，我们提出了三个研究方向，第一个研究方向是新亚群与免疫应答调控，第二个是免疫调控，第三个是干细胞和免疫治疗，今天我主要介绍个人的研究经验，实验室的研究进展跟各位同道报告一下我们最近研究进展。
首先免疫识别，免疫识别分两个方面，第一个方面，免疫细胞能够识别抗原，这个抗原，对于治疗，抗原识别这些治疗，这一块是传统的免疫识别，近二十年来，由于1986年（英文）以后，免疫细胞很好的识别（英文），这个识别成为模式识别，近二十年来模式识别是非常热，从这个图上来讲，整个免疫识别是两个大的方面，能识别免疫体的抗原，还能识别免疫抗体分子。这是一个图片，免疫细胞能够识别免疫识别，还能识别感染的细胞，这个识别需要（英文），还能识别抗原的一些蛋白，对细胞或者病毒更清楚。这就是真正的一个照片，免疫细胞与靶细胞接触之后，免疫突出生以后，免疫细胞的颗粒就会马上到了免疫细胞这一侧，最后通过（英文），把独性颗粒流入到靶细胞当中来。我们早期的时候，国外的实验室颗粒酶，因为颗粒酶A和B是免疫细胞，两种酶，我们发现颗粒酶A，处理细胞以后，能引起一个间歇性的细胞死亡，这个死亡不是是DNA双链断裂，而是DNA单链断裂，我们通过很多工作，最后发现颗粒酶A（英文）以后，释放一个NM23H1，以后它就会进入了细胞核，因此这个基因单链锻接，这是我本人第一次给（英文）支援。回国以后我们实验室一个方向聚焦免疫细胞的机制。同时我本人运用很好的平台，也只是多个颗粒酶的结构，阐释颗粒酶识别，为什么用不同的颗粒酶，每一个颗粒酶都有局限性，这些颗粒酶经过群结构的基础。
我们实验室还想回答免疫细胞如何来的，我们发现如果是自噬缺失的话不能很好的发育成熟，发现细胞当中有大量的（英文），我们很好的清除这些细胞内的物质，还有一个我们实验室重编程的体系，2010年我们实验室跟中科院的干细胞，我们并不是真正的研究细胞的重编程，我们想研究免疫细胞如何发挥作用，同时用这个体系来研究癌变，所以这个其实都知道，变成一个多能性的IPSC的提高，我们想利用利用机制回答一下在这个过程当中发挥怎样的作用，IP细胞都能很好的形成，这个细胞在发育当中是很快的。
我们发现了囊膜因子的话，我们就占用了SOX2，能够结合NURD复合物，个这个NURD复合物是抑制性的MTOR这个基因，在发育过程当中是一个很好的过程，因为实验室当中免疫细胞想回答一下Sox2因子，我们正常的发现Sox2这个蛋白在Neutrophil，我们做了很多试验，在Neutrophil当中表达，我们用敲除的方式，在（英文）细胞当中发现Sox2敲掉，敲掉以后，拿到Sox2以后，对Neutrophil的发育是没有作用的。敲除小鼠对细菌感染特别易感，易感以后，整个细胞活化会受到明显的抑制。
我们筛选了一个蛋白叫TAB2，跟TAB2能很好的在TAB2跟TAB1当中，当细菌感染以后，TAB2形成一个（英文），形成一个（英文）以后，能够缉获TAB1，我们在实验当中证明，TAB2识别细菌以后能够很好的生成（英文）。包括以后我们的功能模型也是，TAB2有一个（英文）基因，能够很好的识别细菌的DNA，发表以后我们得到了（英文）很好的反应。
下面介绍一下模式识别，1986年（英文）他认为免疫细胞除了识别抗原以外，还能靠模式识别很好的识别分子，1996年（英文）发了第一篇章，确实是没有感染，是一个很好的模式识别受体，从1986年有已经提出来了。这是陶院士一篇近二十年来PRR模式识别受体，这二十年的发展非常快，识别这些受体是好识别的，模式是分离的，这十年来核酸是如何识别的，现在我们也发现了TAB2，免疫分子就是CGAMP，这个CGAMP是一个酶，是一个什么酶，是一个CGAMP合成酶，这个酶能把ATP、ADGP合成一个GAMP，GAMP的分子跟（英文）结合，结合以后就是活化了（英文），主要是抗病毒的感染。
我再介绍一下最近十年来蛋白质新的修饰，谷氨酸化修饰是在蛋白质的，有九个，实际上脱掉这个谷氨酸酶有六个，实际上谷氨酸酶不同的组织、细胞比较大，但是在活动当中，发挥了非常重要的作用。我们实验室跟相关院校合作，拿到了所有的谷氨酸酶，包括（英文），都拿到了，拿到以后，我们看CCP2缺失促进ILC3的发育，在肠道里面确实细胞是更多的，我们看看它的机制，（英文）我们还看了哪些酶，谷氨酸酶（英文）。
我们回答一下谷氨酸化修饰在抗病毒感染的时候是不是有作用，对病毒是有影响的，我们再进一步，通过技术的进步发现（英文），同时谷氨酸化修饰的酶是（英文）两个酶，官方也证明了。我们（英文）模型有两种形式，一种是活化形式，一种是移植形式，活化形式就是没有谷氨酸法修饰，很好的（英文），活化的（英文），活化一定程度以后抗病毒，如果是谷氨酸修饰以后（英文）不能很好的跟基因结合，在免疫条件当中影响平衡。
因为这是个命题作文，近二十年来发现非常多，近十年来（英文）细胞，（英文）细胞，这些细胞发散以后对整个（英文）发展贡献是非常大的，同时亚群在不同病理的情况下发生转变，这是目前免疫所研究的，能不能找到一些新的细胞亚群，这是我们面临的问题，有没有是我们没有发现的。我们发现了B细胞依存度，这些细胞是跟免疫细胞生态是一致的，这些细胞它有N系的特征，不是真正的B细胞，也不是NK细胞，这些细胞（英文）比较容易，我们发现如果是NKB细胞，干扰因素主要是大量的IL-18，大量的表达，表达以后通过活化有1和NK细胞，这两个细胞是非常强的细胞，这些细胞如果以后在抗感染当中会发生非常重要的作用。
我们现实还发现了一群ILCREG细胞，这些细胞主要是在肠道当中是比较高的，我们发现这些细胞感染以后，能够产生大量的R10，产生这些细胞以后，这个主要是（英文）细胞因子，这些细胞表达主要是在感染的后期表达，感染以后8天大量的表达，这也是合理的，因为它在后期表达的话，主要是产生了一致性的细胞，在严重的（英文）当中发挥非常重要的作用。
这是我们实验室通过近十年来一直关注免疫细胞谱系建立与免疫细胞定向发育分化，我们在这当中做了一些研究工作，也发表了一系列的研究论文，后边我们还想集中在新亚群的发现和亚型转变这一块，我们希望在这方面能做出一些研究工作来。同时非常感谢我们这个研究团队，我们这个研究团队有非常优秀的人才，非常优秀的高手，感谢很多的合作团队，不一一列举了，再次谢谢大家。
主持人：下面有请清华大学生命科学学院杨茂君教授为我们带来精彩讲座。
杨茂君：非常荣幸今天能够到生物物理所做报告，我去年12月9号的时候过一次，非常荣幸今天我代表我自己和代表清华大学连续上台领奖，感谢Cell Press跟中国科学报社，我今天报告的题目是呼吸，其实好多人都看过这句话，有一句话说从古到今大概有多远，可能很少有人真正去想过这个问题，其实谈笑之间灰飞烟灭，你做试验总是做不出来，总是搞不定，你会觉得问题很复杂，你觉得从迷到悟有多远，都在一念之间，有时候你熬夜熬到12点半的时候，觉得这个实验我应该这样做一下，有没有人考虑过从生到死有多远，呼吸之间，只要你还喘气你就是活着的，从生到思就是在呼吸之间，具体什么是呼吸，今天我给大家讲一讲呼吸到底是回事儿。
万物生长是需要太阳，而地球上在亿万年以来，太阳不停地往地球照射着光，而这个光照向绿色植物，在叶绿体中固定下来，同时把二氧化碳固定到碳水化合物里去，比如说我们所吃的一些东西，而叶绿体还有个功能，就是将水分子的分解，分解成氧气和氢离子，而这个氧气，动物吃了这个碳水化合物，比如米饭，我们吃了米饭，这个氧气分子被肺吸进去之后，最终这些所储存的能量，而光就会通过固定的二氧化碳转成到碳水化合物里去，这个能量会在一个线粒体里面的混合成一个细胞里面，重新给它变成二氧化碳和水，而这个过程又会把这个光能以ATP的形式释放出来，其实产生ATP只有35%的能量会产生ATP，65%的能力在会产生热，所以因此我们知道外面温度变化，天冷了觉得你的体温没有降低，像这些东西都是因为我们产生了热，其实说白了，从光来，最后再回到光，热是什么？热是红外线，红外线是一种光，总体而言就是我们吃的其实就是光，我们其实吸收了光，最后又把光又还回大自然，ATP可以为肌体提供能量，让肌体来进行做工，比如说我去建设房屋、跑步等等得行。统计学表明，婴儿从出生的时候每分钟呼吸大约每分钟30到50次，成年人16到20次，而老年人每分钟呼吸10次到15次左右，死每分钟呼吸0次，不呼吸人也就死掉了。
这是一张小鼠细胞的身体细胞跳来跳去，这些所有黑色的部分就是线粒体，线粒体占整个身体总体积的50%左右，所以我们人之所以心脏在跳就是因为有线粒体给我们提供能量，线粒体在人体里边除了成熟的红细胞以外，所有的细胞里边全部都有线粒体，并且线粒体来给它提供大多数能量，就像汽车一样没有能量汽车也就不跑了，如果线粒体功能异常，就会导致各种各样的疾病发生，除了红细胞，其他所有的细胞全都存在，所以说线粒体的研究也是很热门。
所谓的线粒体其实就是一个双重膜的结构，外边有一层膜包在这儿，中间有一个内膜系统，内膜系统挤在上面我们叫（英文），上面有一个并排着的两个黄色的蛋白质，这个是线粒体复合物，它们会形成一定的角度，然后并排在上面，绿色的蛋白质就是（英文）电子传递面系统，它们其实就是负积能量，同时把这个支子从X区域往膜间隙之间，来给它蹦过来，当蹦过来之后，通过这个回流最后合成ATP，所谓的线粒体呼吸链里面有五个巨大的膜蛋白复合物来共同构成的，复合物1、2、3、4、5，前四个叫做电子传递面，最后这一个是负责用来合成ATP的，把质子往这儿放，回来的时候会促进这个东西进行做工，它做工其实就是把AGP合成ATP。
而线粒体呼吸的研究其实可以追溯到上世纪1900年，那时候人们首先认识到有线粒体的存在，同时在1912年的时候把线粒体提了出来，拿到了线粒体，1950年的时候，把整个线粒体呼吸一共有5个蛋白质复合物，可以看到五个蛋块，到1961年的时候提出了一个化学（英文），线粒体到底是如何来合成ATP的，1994年的时候，终于终于著名结构生物学家John·walker解析了第一个线粒体复合物的结构，1995年的时候，（英文）解析了第一个复合的结构，1997年的时候（英文）解析第一个膜蛋白的复合物3的解读，2000年的时候人类说这些复合物可能形成更高级形式的复合物，而不是一个一个单独的复合物，2005年的时候，我国著名杰出生物学家饶子合院士解析了第一个复合物2的结构，2012年的时候解析了第一个（英文）复合物1的结构，2013年（英文）解析了第一个原复合物1的结构，2016年的时候解析了（英文），其实就是几个形成更高级复合物的结构，以及2017年的时候解析了人的的复合物的结构，（英文）1978年获得了诺贝尔化学奖，因为他阐明了线粒体里边这些分子是如何来合成ATP的，然后John·walker1997年解析了复合物5的结构，经过了三年就获得了诺贝尔化学奖，而饶子合先生2005年发表了第一篇（英文）论文，复合物2，我们实验室近两年来从2012年到现在一共解析了三类蛋白质的（英文）。
其实做法比较简单一些，拿来蛋白，看一看就可以把它解了，说起来很简单，但是做了好长时间，最终我们可以通过不同的物种，我们可以拿到比较好的样品，通过收集了大量的数据，收集了118万的数据，最终拿到人的（英文），整个这样一个结构，其中一部分是形成（英文），它长得就这个样子，乱七八糟的，一共有81个蛋白。具体细节不讲了，讲一下（英文），1978年获诺贝尔奖，1975年的时候他提出来一个理论，到底是如何来反应的，他在复合物3里面提出Q循环理论，我们在座所有的人学啊的生物化学书里面，我想你们可能都学Q循环理论，可能考试的时候还考过，因为它比较常见。Q循环理论到底怎么回事呢，复合物3里边有两个结合位点，一个是氧化性的，一个是还原性的，还原性会过来把电子传递，一方面传递给另外一个细胞，另外一方面会把一个电子传递给氧化性的Q，整个系统里面，电子在整个系统里边进行传递的过程，去年的时候有两篇（英文）文章，他们也说（英文）的结构跟Q循环理论是非常吻合的，其实当时我们解析这个结构之后，看了Q循环理论以后，因为我以前上学的时候也学过Q循环理论，记得也比较清楚一点，结果当我们解了结构之后，当时我的学生可能记得，看完这个理论之后，慧心地笑了，这简直就是瞎扯，为什么是瞎扯呢，NAD通过电子传递，把电子最终传递到Q上来，如果是追寻Q循环理论，它会发生这么一个反应，脑袋会转一下，它的脑袋会从上面转到下面来，最终再到黄颜色的点，再传一步，整个脑袋再翻一下，这样的话，首先你这个Q在细胞膜里面，进行同细胞膜外侧翻转到内侧的过程，本身没有这样的酶，也很难把它吐进去，同时一个Q过来到另一个Q，在这个地方会形成一个长时间的，我们知道过氧化物的产生，其实主要是Q（英文）的产生，这个理论要这么翻一下，肯定就是有问题的，我们就分析这个复合物3的结构，我们发现在这个上边，负责电子传递的这两个中心，它会有一个位置的构象的变化，而这个变化可以把复合物3分成一种状态，它把B2靠近它是C1状态，如果在中间是（英文）的状态，而这个位置刚好是Q循环理论里边电子结合的位点，就是Q的脑袋结合的位点，所以这个也是相互补的，我们解析的结构里边，我们发现细胞，一个蛋白可以结合两个细胞，这两个细胞都是在（英文）里边，都是有活性的，也就是说这两个东西是对称的结构，并且在这个结构里面，这个是从医学领域解的结构，这个绿色显示的是（英文）结构，我们把它放到我们结构上面来，紫色是我们的结构，你看这个中心从这移到这儿来，那个蛋白从这儿移到这儿来，才能够完全一致，所以是（英文）的状态。
如果说Q脑袋朝上，朝在这儿来接收电子，它需要过来结合到这儿，这是两个Q的结合位点，而不可能把脑袋再翻一下结合到下边来，Q循环理论这个理论是不对的，而真正的反应应该是什么样的，大家看一下图，电子的传递，进行了转运，它再过来，会传递到较为远端的一个复合物3的结合位点，传递一个电子，而这个地方电子的传递，因为它会生成一个单元，这中间有两个BL的（英文），它们之间相互可以进行电子传递，所以可以把自由基状态的电子稳稳地放在中间，使氧气分子很难跟它进行接近，这时候会诱导这个构象的变化，它上来之后把电子给它，它拿走了，走了之后最后传递给它，最后再传递给细胞C，再拿着电子再传到复合物4去，而复合物4拿到这两个电子之后，会把二分之一的氧气分子还原成水，整个的过程氧气又变成了水。其实我们得到这些东西都是通过循环里边来的，它循环里边从哪儿来的，从前边来的，从食物里边来的。而在我们以往研究中，提出了各式各样的，这些蛋白质到底如何来组装的，而我们发现不同的物种里面，你会看到很多种不同的（英文），各式各样的，分子量不一样的。在去年发了一篇（英文），我们认为这个东西可以形成环状形的结构，另外一个（英文）可以形成连接的结构，后来发现可以得到一个更高分子量的蛋白质，这个蛋白我们可以拿到这样的构象，它可以形成一个环状的（英文）结构，原来那个叫（英文），真正的（英文）应该是这个样子，这个是有两个1，两个3，两个4，这个位置有一个空缺的位置，如果放一个复合物4进去的话，它会上去，如果如果放个复合2刚好合适，所有的都会形成一个超级complex，而这个complex里面它们结合的位置，跟复合物1和复合物3是结合的，它们结合Q的位点都是面向里边的。这个地方就是他们位置的构象，整个（英文）里面，给我们提示了一个细胞（英文）这里面到底是如何来运用，电子的应用，以及细胞（英文）的应用，细胞它也是有一个（英文），也是这样过来，最后到方面反应状态，然后再回来。最终教科书上可能改成这个样子，真正的（英文）应该是这样反应的，最终他们会把电子传递给氧气分子，然后产生水，而转移的质子最终回来合成ATP。
感谢Cell Press，我们在去年3月2号的时候投了一篇文章，一堆的文章就出来，所以感谢Cell Press，另外还要感谢我的学生，五个学生在课题中做出了很多的贡献，最后感谢大家，谢谢。
主持人：下面有请中国科学院院士、中国疾控中心副主任、中国科学院微生物研究所研究员高福。
高福：我先谢谢大家，杨茂君给我发短信说，哥，你要不来，我就都讲了，杨茂君叫我哥是有道理的，所以我到生物物理所做报告总是诚惶诚恐，因为我做结构，我跟杨茂君是师兄弟关系，所以他叫我哥是应该的，我说不行啊，人家规定你20分钟你不能拖，首先我是你师兄，师兄告诉你说，做报告让你你一个小时，你一定不能讲59分，让你讲20分钟，讲21分钟就不对，给多少就讲多少，这是最基本的，所以到这儿做报告压力很大。
杨晓虹同志一直问我说你的报告题目是什么，一直没说，My encounter with Cell Press，什么意思？叫你和细胞出版社的邂逅，这翻译挺好，我没想那么浪漫，一翻译翻出浪漫来了，但是这里边告诉我们科学很浪漫，所以我给大家讲讲我的故事，讲我和Cell Press，我去英国牛津做博士，听说cell，在座的各位有一位老师的名字叫高峰，高峰跟我的关系是兄弟关系，但是高峰已经告诉大家说，我妈说高福是我哥，因为我们俩一起生活过，他比我小16岁，Cell Press跟我的关系，听许瑞明说，cell是好个杂志要发文章。但是等我到去做博士后的时候，原来我做博士是在病毒医学基础，做博士后到了分子医学基础，1983年、1984年、1985年开始，可能有六七篇cell，大家一说免疫免疫，我们体内就那么一滴血，相当复杂，相当有用，我们的免疫细胞都在那一滴血里面，这滴血里面，大家过去血里面有可溶性的抗体，有可溶性的抗原，两个可溶性的蛋白相互作用，发生免疫作用。但是到70年代末挡不住了，大家发现科学非常幼稚，70年代末发现有细胞免疫，细胞本身在这儿发挥作用，细胞是怎么发挥作用的，这就是1996年诺贝尔奖，叫（英文）和（英文）他们发现，细胞表面里边的东西，那时候还不知道有TCR，但是上边有组织相容性复合物，T细胞的识别一定是组织相容性复合物，也就是说你爹妈给你的组织相容性复合物是什么，你才能抗御某一个疾病，否则的话你还不能抗御，有个遗传的关系。大家知道（英文）他们俩获诺贝尔奖，但是最后还是没搞清楚，系列的cell大家去看，1983、1984、1985、1986系列的六七篇cell发的，跟抗体抗原的结合不一样，不是两个可溶性，而是带来的小片断，就那么一点点片断，最后发现就是8到11肽，8个氨基酸就会（英文），这在当时轰动，对我来讲还是（英文）。
结果后来到（英文）我们做了点工作，连续发了两篇，跟cell有点接近，到2000年写了点综述，还是没进到门里边去，2014年终于发了个（英文），到2016年终于给我一次机会发cell，难啊，太难了，到最后一下发了三篇，这个故事给你讲完了，告诉大家你要好好努力，等你做到今天，即便cell没发，cell后悔你不后悔。杨晓虹你们会后悔的，我发了（英文），发了Science，就没发Cell，2006年很有创意，给我搞了这么个蛋糕，我去年过生日，大满贯，我发了cell就是大满贯。这就是My encounter with Cell Press。我说cell会后悔的，晓虹同志回去告诉（英文）你们会后悔的，为什么？我搞了之后，两个手稿，你不信回去查一下，本来应该发给cell，最后发表给（英文），还是cell，问题发了以后整了一个雕塑，在深圳第三人民医院，抗体放大3000倍，发个Cell，在全国科学普及工作，应该第四次发表在cell，可是晓虹同志你失去了这个机会，为什么呢？习近平总书记说科技创新与科学普及是推动创新发展的两翼，不可缺位，不可或缺，全是习总书记的话，科技创新、科学普及同等重要，Cell错掉了给它搞一个雕塑的机会。
回到我的正题，我做的就是传染病，大家知道传染病没完没了的，我一直做我表面文章，细胞、细胞核，来病毒了，好多病毒，其中病毒是（英文）病毒，大家知道我的老师他们主要做的是（英文），我们主要做（英文）病毒，怎么侵入的？界面有个（英文），我们就研究这个，范祖森老师在这儿，他就玩这个，加工加工，T细胞识别，包括病变微生物，病变微生物和免疫学的研究，它们是一家子，哪来的免疫学发展，没有（英文）疫苗的免疫发现，哪来的免疫学发展，所以免疫学带动了整个，现在大家60%以上肿瘤未来五年，患者能够带病生存一直到自己的预期寿命，所以我们研究两个，这就是我们一直在做的。
拿流感病毒来说，细胞表面的受体叫唾液酸，它和唾液酸产生上面有个（英文），作用以后发生（英文），就在（英文）细胞上发生膜囊融合，膜囊融合以后，遗传物质释放，我们做的细胞表面层进去出来，出来是NA，进去是HA，我们做的是表面的。这些表面文章能干什么，对流感病毒可以预警预测，我们预测现在禽流感什么时候它能变成感染病毒，我经常去讲H7N9为什么感染，对禽流感的跨度传播可以带来一定的解释，大家看禽流感，所有流感病毒都在水禽里边，水禽的粪便里边带有好多的流感病毒，这些病毒感染鸡、感染猪，最后感染人，这是它的生态学，流感病毒传播第一是生态学问问题，第二是分子生物学，要想变必须找到能够结合禽兽体，结合人兽体不一样的东西，首先看流感全球八条路线，八条路线有三条经过中国，大家说20世纪最伟大的科学发现，前两天我还跟（英文）照了张照片，最后我们发现，野鸟迁徙不知道，中国的野鸟迁徙带着流感病毒，到处乱飞，所以流感病毒今天出现这个，明天出现这个，都与禽流感，都与野鸟迁徙有关，你不信你看H7N9，从生态来讲是（英文），也是野鸟带着H7N9这个基因，然后家禽带着H920这个基因，大家知道禽流感8个基因带来，一混合变成了感染，H7N9，那么这就是生态学阐明了H7N9哪来的，为什么会感染。
在分子水平大家看病毒结合，我站在这儿表演一下，为什么表演一下？杨化明教授做报告一般是这样，我也玩这个，病毒也是level，细菌也是level，在座的各位也是level，这个level它就是不同的序列排比，禽流感，你看H7N9他们是不一样的，但是细看（英文），看到上述病毒你结合禽兽，（英文）病毒禽受体、人受体都能结合，结果一比较就这么几个氨基酸不一样，8个积极酸，有的感染，有的不感染，就是这几个氨基酸，而且这个地方正好是受体结合部位，结合人的受体，结合禽的受体，就是这么个结构，我把受体结合的地方标出来，这个地方也很重要，重要的是受体结合位点把它放大，就这里边的氨基酸，变一个氨基酸，结合禽兽体，就这么简单，任何氨基酸，以禽兽体结合为主，或者人体结合为主，或者禽兽、人体都结合，就这么简单，这就是禽流感，我们这几年做了一系列的工作，最后结论就是H1N1、间接性流感就是这样，人的上呼吸道是人受体，所以人呼吸道受体结合，禽流感在我们肺脏里边，有禽的受体，所以它是这么结合，H7N9以禽兽体为主开始结合了人兽体，把结构搞清楚了就是一两个氨基酸的突变，H5就一个，我们最后做H6、H10，NA我们已经全部解完了，HK的延聘我们正在做，通过研究这个，一旦看到这个突变很可能就开始感染人了，这就是可以做到预警预测。
讲来讲去发表在Science，没发表在Cell，流感病毒大致分为16个HA，但是2012年发现了H17、H18，在蝙蝠里边发现的，还没拿到病毒，发现的是基因组，最后发现这个病毒它不结合，啥都不结合，发现它的受体结合位点是堵上封死了，它有可能受体是不一样的，所以这个也是Cell，我们发了Cell Reports，跟Cell还有点关系。接下来MERS，蝙蝠也是，还是跨度传播，跨度传播得找到受体，就进行研究，它找到什么受体呢，我们发现它找的受体叫（英文），它和细胞表面的（英文）相互作用，结构我们也讲了，发表在（英文）上，既然怀疑（英文），在蝙蝠里边找到病毒，蝙蝠就是最侵入的，可以利用MERS，最后回答了，后边的作为受体可以和HKU4，证明定位氨基酸作用就是结构解出来了，证明它在哪儿。
埃博拉怎么侵入的，细胞表面结合，结合以后，这里面有个受体，受体叫（英文），在这儿我要宣传一下我的杂志，除了宣传Cell以外，然后科学通报也是本好杂志，是世界最好的中文杂志，你不信我数数，袁隆平，伟大吧，杂交水稻的工作发表在科学通报，赵忠贤伟大吧，习大大发表在科学通报，影响了一代人，包括我在内的，歌德巴特猜想文章发表在科学通报文章，所以同学们要发科学通报，这里可以鼓掌。这就是我们发的科学通报，饶老师他们发的，（英文）也是好的，还有副所长许瑞明也在这儿。
现在埃博拉跟其他不一样的地方，它也是一个合成GP1、GP2，还得把它切掉，才能和受体结合，第一个发现，病毒很大，但是它要和受体结合，必须一步一步消掉，但这个工作做了，还是要谢谢Cell。
最后给大家快速放一下埃博拉病毒是怎么进行的，埃博拉病毒是这样，细胞表面附着着埃博拉病毒，它附着以后，表面埃博拉病毒是这样，放大以后就是这样子，吞进去，怎么吞进去，大家早上如果你在吃饭的时候，要吃鹌鹑蛋，不要咬，直接吞进去，这是党委书记告诉我，高主任你这东西就是早上吃了个鸡蛋，小一点的吞进去以后再嚼，细胞病毒表面鸡皮蛋白，下边有个糖基化，切掉，再切一刀然后结合，结合以后通过（英文）构象对话，形成（英文）的结构，遗传物质就出来了。
现在我们知道病毒的切入，传统的方式第一艾滋病毒，结合融合在细胞表面，第二个（英文）结合融合，多个蛋白、多个受体的融合，第三个（英文）病毒细胞表面有受体，结合在（英文）里边，还有第四个（英文）细胞没有特别受体发现，第四个埃博拉病毒，在里边找到受体，目前我们知道的融合就这么五种形式。
下面跟大家讲一下寨卡病毒，大家已经知道，关键寨卡病毒破坏了四大免疫屏障，血胎、血眼、血睾、血脑，我们在Cell做的工作就是又给我们发了一篇文章，大家看寨卡病毒正常的睾丸，寨卡病毒感染的睾丸，一个月以后睾丸没了，这在小鼠，可见它对人的影响，这就是我们认为发表在Cell（英文）我做的一个雕塑。所以同学们，在座的各位使劲投，你想投哪儿就投哪儿，他不能老拒绝你吧，我自己和Cell Press的工作，我们也做出PD-1、PD-L1抗体的工作，下月我们就发（英文），最后也是（英文）的系列，我们也在Nectin发表过一个文章。
最后结论我和Cell Press总的来讲还挺好，还有很多的正在等待，（英文），还有今天在座的中国科学报社，大家合作好了，合作共赢，把事情做好，让中国的科学引领世界，谢谢大家。
主持人：感谢高福院士，还有感谢论坛所有报告的专家，感谢各位同志们在这边听到中午，今天这个活动就到此结束。5月19日下午，在北京协和医学院东单三条礼堂，我们将举办第二场活动，主题是“干细胞与再生医学”，欢迎在座的朋友们有时间去参加，谢谢大家。
