植物根据黑暗或光照环境的差异采取截然不同的生长模式。在黑暗中，植物幼苗快速长高（暗形态建成），这种方式便于穿透土壤，并见光进行光合自养生长；而在光下，幼苗的纵向生长速度明显减慢（光形态建成），有利于减少能量消耗并保持茎干粗壮。植物的这种生长方式由光信号转导通路调控，但其调节机制仍不十分清楚。

中国科学院植物研究所林荣呈研究组在前期研究中克隆了一个依赖ATP酶的染色质重塑因子PKL，揭示了PKL与HY5蛋白一起调控光形态建成的分子机制。

研究组进而发现，PKL可与光信号通路的重要蛋白——PIF3转录因子、油菜素内酯信号通路的关键蛋白——BZR1转录因子、赤霉素信号通路的关键因子——DELLA蛋白直接相互作用。

在黑暗条件下，PIF3和BZR1以同源或异源二聚体的方式结合到细胞伸长相关基因的启动子序列上，通过招募PKL来改变靶基因区域染色质的状态，抑制H3K27组蛋白三甲基化，从而促进基因表达及实现细胞伸长；而DELLA蛋白起相反的功能，它们通过与PKL互作来削弱其结合靶基因的能力。

研究同时发现，油菜素内酯和赤霉素能抑制组蛋白甲基化的修饰水平，并且光与这些植物激素都能调节PKL蛋白含量。

该发现阐明了PKL蛋白整合植物内源和外界信号，通过与多类蛋白协作调控黑暗条件下植物形态建成的表观遗传机制；同时说明染色质重塑因子可以与特定转录因子作用，实现对不同生物学过程的精确调控，也为不同信号通路的互作提供了新的见解。（雨田）