作者:焦新安等 来源:《细胞—通讯》 发布时间:2019/7/27 14:05:43
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科学家揭示肠炎沙门菌免疫逃逸新机制

 

 近日,《细胞—通讯》在线发表了扬州大学教授焦新安团队的最新成果。该团队研究了沙门菌TcpS通过干扰TLR-NFκB信号通路发挥抑炎功能的分子机制,揭示沙门菌免疫逃逸的新策略;通过评价TcpS的功能性肽段在过度炎性反应中的抑炎效应,为新型抑炎小分子药物设计提供了新思路。

沙门菌是一类重要的人兽共患病原菌,对畜禽养殖业危害严重,也会引起公共卫生问题。因此对沙门菌感染和免疫机制的研究意义重大。

该团队在沙门菌中鉴定了含有Coiled-coil和TIR结构域的基因tcpS,确定了肠炎沙门菌可通过T3SS1分泌TcpS蛋白。TcpS通过模拟TLRs的TIR结构域干扰TLR-NFκB信号通路,抑制p65的入核以及炎性细胞因子的分泌,从而逃逸天然免疫应答。

肠炎沙门菌在感染早期抑制炎症反应,促进其在体内的增殖,最终导致感染后期引起血液中炎性风暴,造成组织病理损伤。该研究还进一步确定了TIR-TcpS多肽可抑制LPS诱导的炎性因子的产生、p-ERK和p-JNK的活化,降低小鼠血清中炎性反应和血红蛋白的释放;而SR4多肽在H1N1流感病毒攻毒模型中对小鼠具有良好的保护效应。通过确定TcpS蛋白中关键的功能性肽段,可为过度炎性反应或自身免疫性疾病研制潜在治疗药物提供参考。(来源:中国科学报 李晨)

相关论文信息:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.06.048

 
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