作者:钱友存等 来源:《分子和细胞生物学》 发布时间:2012-8-22 11:27:25
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研究揭示IL-17信号通路调控机制
 
7月,国际学术期刊Molecular and Cellular Biology在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组的最新研究进展:TRAF6 dependent Act1 phosphorylation by the IKK-related kinases suppresses IL-17-induced NF-κB activation。
 
白介素-17(IL-17)是一个重要的促炎症细胞因子,由辅助性T细胞(Th17)及先天性免疫细胞等分泌,在多种炎性反应及自身免疫性疾病病理过程中发挥关键作用。IL-17受体(IL-17R)通过信号转导复合体IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信号通路。然而,该信号通路的调控机制还有待深入阐明。
 
博士生瞿芳芳、高汉超等在钱友存研究员的指导下,研究发现IKK相关激酶(TBK1和IKKi)以冗余方式直接磷酸化Act1,致使Act1与TRAF6的结合能力减弱,从而抑制IL-17诱导NF-kB激活。进一步研究发现,TRAF6通过介导TBK1的激活以及IKK相关激酶与Act1的相互作用,参与IL-17诱导的Act1的磷酸化;而TRAF3作为抗病毒反应中IKK相关激酶的上游的关键衔接蛋白,不参与IL-17诱导的ACT1磷酸化。
 
该研究发现并阐明了IL-17激活NF-kB通路中新的调控机制,即Act1-TRAF6-TBK1/IKKi-Act1负反馈循环调控,为IL-17相关疾病治疗提供了新的潜在靶点。
 
该项目得到了国家自然科学基金委、科技部、中国科学院和上海市科委的资助。(来源:中科院上海生命科学研究院)
 
 
 
 
 
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