作者:Antje Menssen 来源:PNAS 发布时间:2011-12-29 9:53:47
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研究发现癌细胞无限分裂机理
 
来自德国慕尼黑大学,卡罗林斯卡医学院等处的研究人员发表了题为“The c-MYC oncoprotein, the NAMPT enzyme, the SIRT1-inhibitor DBC1, and the SIRT1 deacetylase form a positive feedback loop”的文章,发现了癌细胞能无限分裂的机理,这将有助于靶向癌症治疗。相关成果公布在美国《国家科学院刊》(PNAS)杂志上。
 
就细胞分裂而言,恶性肿瘤细胞打破了几乎所有规律。这种细胞在没有外部信号时,仍能分裂,这好比是一辆没有刹车的汽车在路上跑。如乳腺癌细胞的生长,就不需要雌激素(estrogen)——正常生长是需要的。一些乳腺癌细胞实际上已失去了对雌激素的反应能力,其原因是细胞内的雌激素受体的表达被关闭。这些细胞通过旁路而获得关于生长的外部信号,所以仍能增殖。
 
关于癌细胞能无限分裂的机制,至今科学家们还不是很清楚。在这篇文章中,研究人员发现了两个关键因子的作用,这两个关键因子就是c-Myc和SIRT1,在癌细胞中,前者能摆脱细胞内的控制机制,促使癌细胞分裂。
 
其实编码c-Myc的基因是一种著名的癌基因,即myc基因家族的重要成员之一,c-myc基因既是一种可易位基因,又是一种多种物质调节的可调节基因,也是一种可使细胞无限增殖,获永生化功能,促进细胞分裂的基因,c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。
 
研究人员发现高度聚集的c-Myc蛋白可激活一种抑制细胞衰老和死亡的酶SIRT1,而这种酶又可反作用于c-Myc蛋白,如此形成一个回路,令c-Myc蛋白和SIRT1酶越来越多,最终促使癌细胞无限分裂。
 
SIRT1蛋白也是一种著名的寿命调节因子,其同源蛋白SIR2能延长酵母、线虫以及果蝇等多种生物的寿命。之前的研究表明SIRT1蛋白在长寿,糖代谢,以及胰岛素分泌过程中扮演了重要角色。因此这项研究也暗示延伸细胞寿命与癌细胞生长之间的关联。这项研究提出了一种治疗癌症的新靶标系统,未来有助于开发新型治疗方法。
 
除此之外,癌症研究方面,近期来自普林斯顿大学的研究人员还揭示了癌转移的机理,他们发现血管细胞粘附分子1(VCAM-1)在癌症转移过程中扮演的重要角色,并提出这一因子也许能作为一种防止骨转移复发的靶点。
 
研究人员描述了一个骨转移休眠模型,从中揭示了血管细胞粘附分子1(vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1)的异常表达在促进转移过程中扮演的重要角色,这也提示研究人员,VCAM-1也许可以作为一种防止骨转移复发的靶点。(来源:生物通 万纹)
 
 
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