《自然》

细胞内补体H因子可保护神经元

德国汉堡大学的Manuel A. Friese团队揭示了细胞内补体H因子（CFH）在中枢神经系统炎症期间保护神经元的非经典功能。相关研究成果近日发表于《自然》。

神经退行性疾病是多发性硬化症（MS）致残的主要原因，而MS是中枢神经系统中最常见的慢性炎症性疾病。视网膜神经节细胞是眼部异质性神经元群体，在MS中发生退化，成为研究神经元亚型对炎症损伤抗性的模型。然而，导致不同神经元脆弱性的内在机制尚不明确。

研究团队发现，CFH在神经元中具有神经保护作用。通过分析MS患者和对照组捐赠者视网膜神经节细胞的单核RNA测序数据，研究人员发现CFH表达与神经节细胞退化过程中的内在抗性密切相关。从机制上看，CFH在视网膜及其他中枢神经系统神经元中由炎症和氧化应激诱导，可抑制活性氧的积累及脂质过氧化。CFH定位在内质网，这是神经元铁死亡过程中脂质过氧化的主要发生部位。其保护作用依赖于C端的SCR20结构域，不依赖于CFH的分泌，并且在缺乏补体成分C3的情况下仍保持活性。这些发现揭示了CFH在神经元中具有非经典细胞内功能。

该研究结果表明，CFH是小鼠和人类中枢神经系统中神经元抗逆性的关键介导因子，并为炎症性神经退行性疾病提供了机制上的见解，对多发性硬化症治疗及更广泛的神经保护具有重要意义。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41586-026-10981-y

《细胞》

蛋白质降解实现比率式转录激活

美国斯坦福大学的Steven M. Banik团队通过蛋白质降解实现了比率式转录激活。相关成果近日发表于《细胞》。

细胞可通过转录输出对特定蛋白质丰度的变化作出响应。借鉴天然转录后调控回路的合成方法，把蛋白质丰度变化转化为可编程的基因表达，将具有革命性意义。

研究团队发现并阐述了在活细胞中有效将蛋白质降解转化为转录输出的设计原理。研究人员定义了比率式转录激活，即通过调控转录因子与融合其抑制剂的目标蛋白之间的比例，可在大范围内高灵敏度地检测丰度变化。研究表明，比率式转录激活可通过三重正交电路在单个细胞中实现，或应用于多细胞群体，且不受蛋白质下调机制的影响，能够同时通过细胞存活、荧光蛋白表达或条形码测序等输出信号，检测多种蛋白质的下调事件。这些电路可用于靶向致癌物，并有助于发现新的分子胶降解剂。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.08.009

《科学》

量子光学自旋玻璃中的高容量联想记忆

美国斯坦福大学的Benjamin L. Lev团队研究了量子光学自旋玻璃中的高容量联想记忆。相关成果近日发表于《科学》。

霍普菲尔德神经网络通过全连接耦合的自旋来存储记忆，并通过平衡动力学进行记忆检索。当网络形成自旋玻璃时，过多的记忆会因困挫效应而难以召回，导致出现指数级的虚假模式。然而，在量子光学非平衡动力学下，这些虚假模式可作为可靠的记忆被恢复甚至增强。

研究人员观察到由原子和光子构成的驱动耗散自旋玻璃中具有高存储容量的联想记忆。在十六自旋网络中，该系统的存储容量在赫布学习下可超过霍普菲尔德模型最多7倍。原子运动通过类似于神经网络中的短期突触可塑性的动态调节连接性，提升了存储能力，达成了量子光学系统中学习行为的前提条件。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1126/science.aec3917

海洋酸化驱动阿普第期-阿尔布期有孔虫灭绝

美国西北大学的Jonathan Chen团队揭示了海洋酸化与阿普第期-阿尔布期有孔虫灭绝的关联。相关研究近日发表于《科学》。

浮游有孔虫演化史上第二大灭绝事件发生在阿普第期-阿尔布期界线。该灭绝事件可能反映了与海洋缺氧事件1b相关的海洋酸化。由于钙同位素比值（δ44/40Ca）可以追踪生物钙化速率对海洋酸化的响应，研究团队测量了南大西洋阿普第期-阿尔布期界线处浮游有孔虫和底栖有孔虫、全岩碳酸盐以及自生方解石的δ44/40Ca记录。

底栖有孔虫和全岩碳酸盐的δ44/40Ca数据显示出明显的负漂移和正漂移，与其他海洋酸化事件中的δ44/40Ca变化类似。浮游有孔虫的δ44/40Ca值显著升高，与钙化速率降低相吻合。同时，浮游有孔虫的大小、多样性和壳体厚度也出现下降趋势。这些结果表明，海洋酸化驱动了阿普第期-阿尔布期界线处浮游有孔虫的灭绝。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1126/science.aed9359