本报讯（记者刁雯蕙）近日，山西医科大学-华大未来医学联合研究中心联合基因组多维解析技术全国重点实验室，成功构建鼻黏膜组织单细胞多组学图谱，揭示了上皮与基质细胞互作失调是过敏性鼻炎的核心致病机制。研究人员还开发了可预测过敏性鼻炎患病风险与临床指标的人工智能模型scMARIA，为个性化治疗提供了全新思路。相关成果发表于《过敏与临床免疫学杂志》。

鼻黏膜组织是人体免疫系统的第一道关键防线，在抵御病原体入侵与维持免疫耐受之间维系精密的动态平衡。然而，在过敏性鼻炎患者中，这种平衡被打破了。该疾病涉及鼻黏膜中多种细胞类型及交互网络的全景式失调，传统研究手段难以系统解析底层机制。

科研人员对25例过敏性鼻炎、14例非过敏性鼻炎患者的鼻黏膜组织进行了单细胞转录组测序，并对其中24例患者的样本补充了单细胞表观组测序，累计获得约102.4万个高质量单细胞组学数据。分析发现，两组患者的基底细胞、成纤维细胞亚型在基因表达和染色质开放调控层面存在显著差异，提示鼻炎发生后两类细胞在转录与表观调控层面出现了明显异常。

研究发现，过敏性鼻炎的致病机制不仅涉及免疫异常，还源于上皮细胞与基质细胞的失调。Club细胞是鼻腔上皮屏障的一种重要细胞。在健康状态下，Club细胞数量稳定、分化顺畅，负责不断补充受损的上皮屏障。过敏性鼻炎患者鼻腔中Club细胞数量减少且分化受阻，这些未成熟细胞转而释放促炎及促组织重塑因子，异常程度与症状严重程度相关。

基质细胞负责支撑鼻腔组织结构，调控局部炎症反应。研究发现，活化周细胞和CXCL2+成纤维细胞两类基质细胞亚群的比例虽然下降了，却高表达POSTN、FADS1等促炎重塑基因，可能加剧上皮损伤与组织重构。两者共同构成促炎微环境，推动疾病进展。

此外，团队还发现，过敏性鼻炎患者鼻腔内的上皮细胞与基质细胞之间的细胞对话异常活跃，涉及与炎症和组织重塑相关的通路，形成了“损伤-炎症-更严重损伤”的恶性循环。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.jaci.2026.06.020