《细胞-代谢》

丝氨酸和甘氨酸生理学能够可逆调节视网膜和外周神经功能

美国洛伊医学研究所Marin L. Gantner等研究人员发现，丝氨酸和甘氨酸生理学能够可逆地调节视网膜和外周神经功能。日前，该研究成果在线发表于《细胞-代谢》。

研究人员描述了丝氨酸、甘氨酸和一碳（SGOC）代谢如何在眼睛、肝脏和肾脏中流动，以维持视网膜氨基酸水平和功能。患有黄斑毛细血管扩张症的患者，其血液中丝氨酸和甘氨酸减少，并携带SGOC代谢酶的有害等位基因，表现出血液中丝氨酸的明显减少。

Phgdh+/-小鼠模型经历了饮食限制丝氨酸/甘氨酸后视网膜缺陷加速，突显了原本隐性的不全基因型如何影响视网膜健康。研究人员证明，丝氨酸相关的视网膜病和外周神经病是可逆的，因为在小鼠中补充丝氨酸可以使其从这两种病症中恢复。

这些数据为神经视网膜功能障碍的遗传和代谢驱动因素提供了分子见解，同时突出了改善这一发病机制的治疗机会。

代谢稳态通过冗余途径维持，以确保在禁食和其他应激条件下的营养供应。这些途径在组织内局部调节，同时通过肝脏、肾脏和循环系统进行全身调节。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.07.021

《免疫》

脑膜淋巴功能促进少突胶质细胞存活和大脑髓鞘化

美国梅奥诊所Sandro Da Mesquita研究团队发现，脑膜淋巴功能可促进少突胶质细胞的存活和大脑髓鞘化。相关论文8月31日在线发表于《免疫》。

研究人员发现，通过诱导成年小鼠的脑膜淋巴管去除，引起了神经胶质细胞的基因表达变化，随后成熟少突胶质细胞数量和特定脑部脂质种类减少。这些现象伴随着脑膜适应性免疫和脑髓样细胞激活的改变。在脑部再髓鞘化过程中，脑膜淋巴功能障碍引发了大脑中的免疫抑制状态，导致自发的少突胶质细胞补充延迟和轴突丢失。

免疫健全的小鼠中，因脑膜淋巴功能障碍而导致的成熟少突胶质细胞缺乏和神经炎症得到了完全再现。被诊断为多发性硬化症的患者在脑脊液中呈现出血管内皮生长因子C的减少，尤其是在临床复发后不久，这可能表明脑膜淋巴功能不佳。这些数据表明，脑膜淋巴系统可调节少突胶质细胞功能并促进大脑髓鞘化，这可能对治疗人类脱髓鞘疾病具有重要意义。

目前，脑膜淋巴功能障碍引起的具体神经生理变化尚不清楚。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.08.004

《国家科学院院刊》

网络液体中拓扑转换的层次结构研究

意大利罗马大学的研究团队对网络液体中拓扑转换的层次结构进行了研究。相关研究成果8月29日发表于美国《国家科学院院刊》。

研究人员分析了一种模型网络液体，已知该液体通过连续两次液-液相变（LLPTs）实现致密化。研究人员阐明了环及其空间分布对于理解支撑LLPTs过程中密度增加的结构变化的重要性。环是由网络中键合粒子形成的循环路径。

分析表明，这些网络的致密化主要由连环的形成驱动，而LLPTs对应于一系列拓扑转变，其中环是基本的构建块。研究人员设想纠缠作为一种普遍的致密化机制出现，这对物理网络的嵌入，尤其是在受限空间中具有广泛的影响。

将复杂系统表示为网络已成为科学领域中的一项关键工具。在物理网络如生物神经网络、血管网络或网络液体的背景下，如何使它们密集排列是一个特别重要的问题。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1073/pnas.2406890121

《高能物理杂志》

科学家提出从自由场到相互作用的超共形场论

英国伦敦玛丽女王大学的Hongliang Jiang研究团队提出了从自由场到相互作用的超共形场论。相关研究成果8月29日发表于《高能物理杂志》。

研究团队提出了一个问题，即是否可以从自由场论中的表示出发，构造出与局域性兼容的、具有8个庞加莱超荷的超共形代数的任意幺正多重态。研究人员在二维、三维和五维空间中回答了这个问题。在四维空间中，研究人员则借助了一系列复杂但自洽的猜想。

如果这些猜想正确，那么它们将对任何局域幺正四维N=2超共形场论中的短多重态，以及一系列不寻常的相关顶点代数，产生各种新的非微扰约束。在研究过程中，研究人员将他们的结果与理论空间中的变形性质联系起来。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1007/JHEP08(2024)230