《自然》

核糖体降低蛋白质折叠的熵罚

英国伦敦大学研究团队发现，核糖体降低了蛋白质折叠的熵罚。相关研究成果近日在线发表于《自然》。

据介绍，大多数蛋白质在核糖体上的生物合成过程中折叠。许多蛋白质的共翻译折叠能量、途径和结果与折叠研究中的结果有很大不同。然而，核糖体这种折叠调节的起源仍然未知。

研究人员确定了核糖体上和核糖体外模型蛋白未折叠状态的原子结构，表明核糖体在结构上扩展了未折叠的新生链并增加了其溶剂化，导致其相对于孤立的肽链的熵失稳。定量19F NMR实验证实，这种失稳将折叠的熵罚降低了30 kcal/mol，并促进了核糖体上部分折叠中间体的形成。

这一观察结果可以扩展到其他蛋白质结构域，并且是某些蛋白质获得活性构象的必要条件。热力学效应也有助于核糖体保护新生链免受突变诱导的展开。这表明核糖体在支持蛋白质演化中起到至关重要的作用。

该研究通过将新生链结构和动力学与其折叠能量学和翻译后结果相关联，为了解共翻译蛋白质折叠的独特热力学奠定了物理基础。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41586-024-07784-4

《物理评论A》

科学家揭示量子沃瑟斯坦散度度量性质

匈牙利阿尔弗雷德·雷尼数学研究所的Gergely Bunth研究团队揭示了量子沃瑟斯坦散度的度量性质。相关研究成果近日发表于《物理评论A》。

该团队证明了在特定状态为纯态且所有状态均具有有限能量的情况下，对于由可分离希尔伯特空间描述的每个量子系统和任意二次成本算子，量子沃瑟斯坦散度满足三角不等式。研究人员还提供了强有力的数值证据，表明对于任意选择的状态，三角不等式通常都成立。

据悉，量子沃瑟斯坦散度是量子沃瑟斯坦距离通过通道定义的修正版本，研究人员推测它们是量子态空间上的真正度量。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1103/PhysRevA.110.022211

环形磁通量子比特的拓扑非局部操作

美国得州农工大学的Adel Ali与Alexey Belyanin实现了环形磁通量子比特的拓扑非局部操作。相关研究成果近日发表于《物理评论A》。

该研究团队提出了一种方法，以实现与环境隔离的环形磁通量子比特和量子环上带电粒子之间的相干、无场耦合。由此产生的非局域耦合仅由矢量势介导，并且可以通过作用于量子环的自由度来控制环形磁通量子比特。

此外，这种耦合可以促进量子环上电子介导的远距离环形磁通量子比特状态之间的相干相互作用。研究人员证明了该系统的拓扑和非局域特性具有根本性意义，并且在量子信息中具有重要应用。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1103/PhysRevA.110.022604

《免疫》

转录因子抑制细胞基因表达及抗肿瘤免疫

日本大阪大学Shimon Sakaguchi、Kenji Ichiyama课题组发现，转录因子Ikzf1与叉头盒蛋白 P3（Foxp3）联合抑制调节性T（Treg）细胞的基因表达，限制自身免疫和抗肿瘤免疫。相关研究近日发表于《免疫》。

研究发现，Ikzf1通过其第5个外显子（IkE5）与Foxp3结合，缺失IkE5的Treg细胞高表达在T细胞受体刺激时被Foxp3抑制的基因，包括Ifng。Treg特异性IkE5缺失会导致干扰素-γ（IFN-γ）过度产生，从而破坏Foxp3表达的稳定性和Treg的抑制功能，导致全身性自身免疫病和抗肿瘤免疫。

Pomalidomide能降解IKZF1和IKZF3，诱导人Treg细胞中IFN-γ的过度产生。从机制上讲，Foxp3-Ikzf1-Ikzf3复合物通过染色质重塑，与p300等表观遗传共激活因子竞争结合到靶基因位点。因此，Ikzf1与Foxp3的结合对于Foxp3的基因抑制功能至关重要，可将其作为治疗自身免疫性疾病和癌症的潜在靶点。

据介绍，Treg细胞的主转录因子Foxp3通过靶向激活，或抑制某些基因来调控Treg细胞的功能，但它在不同条件下介导这种激活或抑制的具体机制仍不清楚。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.07.010