来源: 中国科学报 发布时间:2024-8-8
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《细胞》

辅助NRC4免疫受体的激活可形成六聚体抗病小体

美国加州大学伯克利分校Brian J. Staskawicz等研究人员合作发现,辅助NRC4免疫受体的激活可形成六聚体抗病小体。相关论文近日在线发表于《细胞》。

研究人员表示,免疫系统对微生物病原体的固有免疫反应由细胞内受体(核苷酸结合富含亮氨酸重复受体,NLR)调节,这些受体存在于植物和动物界中。植物固有免疫系统中的“辅助”NLR(hNLR)与“传感器”NLR(sNLR)协同工作,以调节疾病抵抗信号通路。目前,基于结构的hNLR激活机制尚不清楚。

研究人员揭示了已知的hNLR,即细胞死亡必需NLR4(NRC4),在sNLR Bs2和致病效应子AvrBs2的激活下,组装成六聚体抗病小体。这一构象变化通过促进钙离子流入细胞质触发免疫反应。NRC2、NRC3或NRC4的激活模拟等位基因不能单独诱导钙离子流入和细胞死亡,这表明植物特有的未知因素调节了NRC的激活。这些发现显著增进了人们对植物免疫反应调节机制的理解。

相关论文信息:

https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.07.013

表观遗传继承需要复制体相关组蛋白伴侣

美国哈佛大学医学院Danesh Moazed等研究人员合作发现,表观遗传继承需要复制体相关组蛋白H3-H4伴侣。该研究成果近日在线发表于《细胞》。

研究人员结合使用AlphaFold-Multimer结构预测与生化和遗传学方法,确定了复制体中的Mrc1/CLASPIN亚基作为组蛋白伴侣。Mrc1含有一个保守的组蛋白结合结构域,该结构域围绕H3-H4四聚体形成支撑,模拟了核小体DNA和H2A-H2B组蛋白,且对异染色质遗传必不可少,并在复制过程中促进亲代组蛋白的回收。

研究人员进一步识别出FACT组蛋白伴侣在Swi1/TIMELESS和DNA聚合酶α中的结合位点,这些位点对异染色质遗传很重要。研究人员提出,Mrc1与作为流动伴侣的FACT共同协调亲代组蛋白向新复制的DNA分配。

据介绍,将亲代组蛋白准确地转移到新复制的子代DNA链上,对于表观遗传状态的遗传至关重要。虽然研究人员已识别出促进亲代组蛋白转移的复制蛋白,但完整的H3-H4四聚体如何从复制叉的前端移动到后端仍不清楚。

相关论文信息:

https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.07.006

《自然-物理学》

科学家证实所有真实投影测量都可以自测试

近日,丹麦哥本哈根大学的Ranyiliu Chen及其研究小组证实所有真实投影测量都可以自测试。相关研究成果近日发表于《自然-物理学》。

该研究团队证明,每一个真实的投影测量都具备自测试的能力。为了实现这一目标,他们采用了拓宽现有自测试的思路,以验证那些额外的、可能不可信的测量,这种方法被称为事后推理自测试。研究人员对事后推理自测试的方法进行了形式化描述,并明确了其可应用的条件。

基于这一条件,研究人员成功构建了针对所有实数投影测量的自测试。在此基础上,他们还开发了一种迭代的自测试技术,为从已有的自测试中构建新的自测试提供了明确的方法。

据悉,纠缠量子系统的特征是非局部关联,比经典理论更强。这种特性使得自测试成为可能,这是量子功能验证的最强形式,它允许经典用户推断用于产生给定测量统计集的量子态和测量。虽然量子态的自测试被很好地理解,但测量的自测试,特别是在高维中,仍然有待探索。

相关论文信息:

https://doi.org/10.1038/s41567-024-02584-z

《免疫》

非经典单核细胞如何确保存活和稳态

法国国家科研中心Marc Bajenoff团队研究提出,非经典单核细胞(NCM)清除外周血管树内皮细胞中的生长因子CSF1以确保存活和稳态。相关研究成果近日在线发表于《免疫》。

据介绍,与占据特定组织位点的固着巨噬细胞不同,NCM是循环吞噬细胞,负责巡逻和清理血管腔表面,其特征是不断移动。

研究人员探讨了NCM培育生态位的性质。内皮细胞上生长因子CSF1的表达是NCM在血液中存活所必需的。缺乏内皮源性CSF1不影响血液CSF1浓度,表明NCM依赖于清除内皮细胞上存在的CSF1。内皮细胞上跨膜趋化因子和黏附因子CX3CL1的缺失会损害NCM的存活。

从机制上讲,内皮来源的CX3CL1和整合素亚基αL(ITGAL)促进了NCM对CSF1的摄取。CSF1由所有组织内皮细胞产生,除骨髓窦外,所有内皮细胞中Csf1的缺失都会损害NCM的存活,这支持一种模型,在这种模型中,完整的血管树充当NCM的生态位,其中存活和巡逻的功能是相互关联的。

相关论文信息:

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.07.005

《中国科学报》 (2024-08-08 第2版 国际)
 
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