论文标题：Micro- and Nanoplastics Exposure Across the Lifespan: One Health Implications for Aging and Longevity

论文链接：https://www.mdpi.com/2039-4713/16/2/52

期刊名称：Journal of Xenobiotics

期刊主页：https://www.mdpi.com/journal/jox

一、前言

微塑料与纳米塑料（MNPs）已成为广泛存在的环境污染物，其对人一生健康的影响日益受到关注。老年人由于终生累积暴露、年龄相关的生理变化以及慢性病负担较重，可能对这一类污染物更为敏感。MNPs来源广泛、理化性质高度异质，还能吸附并运载重金属、持久性有机污染物和微生物，作为移动载体促进这些物质进入生物体与组织。在“同一健康”框架下，人类、动物与生态系统的健康相互关联，而MNPs正是连接生态系统健康与人类长寿问题的共享暴露因素。然而，目前直接针对老年人群的流行病学数据仍然有限，MNPs是否以及如何影响生物学衰老，尚缺乏系统评估。本文即在此基础上，综述MNPs的来源、暴露途径与生物学效应，并聚焦其与衰老相关机制的关联。

概念框架图

二、定义与理化性质

MNPs目前仍缺乏完全统一的定义。微塑料通常指粒径在5 mm至1 µm之间的固体塑料颗粒，纳米塑料则常被定义为1 nm至1 µm、具有胶体性质的颗粒。这一尺寸划分具有功能意义：随着粒径进入亚微米范围，颗粒发生转位、细胞内化和亚细胞相互作用的概率增加，研究关注点也从刺激与屏障功能效应，转向免疫识别、线粒体干扰和滞留效应。

MNPs按来源可分为初级和次级颗粒。初级颗粒是人为制造的微纳尺度塑料，添加于个人护理品、工业磨料及预生产颗粒中；次级颗粒则由更大塑料废弃物经机械磨损、紫外辐射、热循环和生物活动逐步侵蚀产生。次级颗粒通常主导环境负荷，形态高度不均一，并具有复杂的“暴露历史”，包括长期风化、添加剂浸出、共污染物吸附和生物膜定植，其表面性质与反应性可能显著不同于原始材料。此外，风化可引入含氧官能团、改变疏水性、表面电荷与吸附能力，进一步促进颗粒碎裂并增加潜在穿透性颗粒的比例。MNPs进入环境后还会迅速获得生态冠或生物冠，这层由天然有机物、蛋白质、脂质和微生物组成的包被，会从细胞与组织视角重新定义颗粒身份，并可能影响老年免疫细胞对颗粒的识别与处理。

三、环境分布与食物链传递：从生态系统到人体暴露

MNPs已普遍存在于空气、水、土壤和生物系统中，在“同一健康”框架下形成对人类、家畜、野生动物和生态系统的持续暴露。其广泛分布源于全球塑料持续生产、环境碎裂和低效废物管理，以及随后跨越相互连通环境介质的长距离大气和水文传输。河流、雨水和径流是将MNPs从内陆和城市环境输送至沿海与海洋生态系统的主要水文通道，陆域系统则既是长期储库，也是向下游扩散的活跃贡献者。大气传输已被视为MNPs扩散的核心组成部分，也是人类吸入暴露的重要来源；室内环境因纺织品纤维和家用塑料的贡献，被认为是人类的重要暴露场所，对长时间停留在室内的脆弱人群尤为关键。

MNPs通过浮游生物到鱼类、海鸟和海洋哺乳动物的生物累积进入水生食物网，并存在营养级传递和组织滞留。在陆生系统中，家畜和野生动物同样存在摄入，且具有物种特异性易感性。鱼类和海产品在MNPs从环境向更高营养级（包括人类）传递中处于关键位置。滤食性生物如贻贝和牡蛎，以及整只食用的小鱼和虾，通常摄入水平最高。人类暴露主要通过摄入和吸入，饮用水、海产品、盐、果蔬和加工食品中均已检出MNPs，而在人类粪便、胎盘、血液、肺和脑组织等生物基质中的检出，证实了内暴露的存在及终生生物累积的可能性。

四、内化、分布与滞留：粒径决定命运，衰老可能放大风险

MNPs可经摄入和吸入进入人体，其中一部分可穿过上皮屏障进入体循环。胃肠道吸收总体较低但并非可忽略，其机制包括肠上皮细胞转胞吞、M细胞摄取、上皮间隙的持久作用以及免疫细胞吞噬，效率强烈依赖于粒径、表面电荷和化学性质。呼吸道是另一条重要入口，仅约5 µm以下的颗粒能有效到达下肺，但肺组织中较大颗粒的存在提示可能存在全身再分布后的血管滞留。总体而言，大部分摄入或吸入的MNPs可经黏液纤毛或胃肠道机制清除，但始终有一部分颗粒能够穿透生物屏障进入体循环，尤其在微米至纳米尺度范围内。

啮齿动物实验表明，吸收的颗粒可分布至肝、肾、肠、脾、脑和生殖组织，较小颗粒分布更广、组织滞留更高。基于生理的毒代动力学模型估计，纳米塑料和1至10 μm的微塑料会在人体组织中随年龄逐步累积，成人水平显著高于儿童：18岁时累积摄入估计为每人均8.32 × 10³颗粒，而70岁时增至每人均5.01 × 10⁴颗粒，提示体内滞留颗粒随年龄显著增加。现有证据强烈提示粒径依赖性归趋：纳米塑料具有最强的屏障穿越和广泛组织可及性，甚至在中枢神经系统进入方面有动物模型证据；较小MNPs可发生全身转位并在主要代谢和免疫器官中累积；较大微塑料则更可能局限于胃肠道或被血管结构物理截留。衰老本身会改变屏障完整性、免疫清除机制和生理储备，理论上可能增强吸收、全身滞留和下游组织脆弱性，但目前年龄分层的毒代动力学数据仍然匮乏。

五、与衰老相关的细胞与分子机制

MNPs可激活多条与衰老标志物重叠的生物学通路，尤其是氧化应激、慢性炎症、线粒体功能障碍、细胞器间通讯受损和细胞衰老。暴露可导致活性氧生成增加、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶等抗氧化系统耗竭，以及脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤累积。纳米塑料尤为强效，可进入线粒体、损害电子传递链功能、引起膜去极化并促进持续性氧化应激。MNPs还能持续激活先天免疫信号，包括NFκB、MAPK和NLRP3炎症小体通路，伴随TNFα、IL1β、IL6和IL8等细胞因子升高，这种慢性低度免疫激活与“炎性衰老”的生物学特征相平行。

多项研究显示，纳米塑料及部分小尺寸微塑料可到达线粒体并破坏其结构与功能，表现为嵴损伤、膜电位去极化、ATP减少、呼吸链受损、钙失衡和过度线粒体自噬，进而导致凋亡、代谢紊乱、肌肉胰岛素抵抗和神经元模型中的神经退行样表型。此外，MNPs可促进细胞衰老，机制包括氧化性DNA损伤、线粒体功能障碍、自噬受损、DNA损伤反应激活和p53相关信号，并分泌与衰老相关分泌表型一致的细胞因子。衰老细胞累积会促进组织功能障碍和全身性炎性衰老，因此MNP诱导的衰老可能是加速生物学衰老的一个合理贡献因素。但总体而言，现有机制证据多来自短期、较高剂量的暴露研究，要确定慢性低剂量环境暴露对衰老结局的意义，仍需以衰老为重点的实验体系、纵向人群研究和生命历程暴露组学框架的整合。

六、结语

MNPs是暴露组中持久存在的组分，导致终生持续暴露。实验证据表明，这些颗粒可激活氧化应激、线粒体功能障碍、慢性炎症和细胞间通讯改变等衰老核心通路。衰老可能通过屏障完整性下降、免疫监视减弱和清除能力降低而增加脆弱性，使MNPs成为更广泛暴露组背景下生物学衰老的潜在修饰因素。在“同一健康”框架下，应对其潜在影响需要整合环境预防、生态系统保护和以衰老为重点的暴露组学研究，以支持健康老龄化。

期刊介绍

主编：Prof. Dr. François Gagné, Environment and Climate Change Canada, Canada

Journal of Xenobiotics (ISSN 2039-4713)是一个国际性、同行评审、开放获取的期刊，期刊为外源性物质以及其各方面有关的文章提供发表平台。期刊主题涵盖但不限于：外源毒素、外源药理学、环境外源性物质、内分泌干扰物、氧化应激、抗生素、生物标记物、纳米颗粒、微塑料、农药、除草剂等。期刊现已被 Scopus, ESCI (Web of Science), PubMed，PMC等多个数据库收录。

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