来源:Pathophysiology 发布时间:2026/6/8 14:29:40
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Title Story精选合集三 | MDPI Pathophysiology编辑荐读

期刊名:Pathophysiology

期刊主页:https://www.mdpi.com/journal/pathophysiology

本期导读

本期为您精选Pathophysiology期刊Title Story文章合集系列三:6篇文章,将聚焦神经系统疾病、细胞分化调控及免疫-菌群互作。在缺血性脑损伤层面,揭示了卒中后外周血管功能受损与血压变异的机制。在神经退行性疾病领域,探讨了Rab11a/C9orf72通路在额颞叶痴呆/肌萎缩侧索硬化症中的细胞形态调控作用,以及Rab9对内质网应激所致少突胶质细胞分化缺陷的修复潜力。同时关注精神疾病与免疫炎症:神经性厌食症患者的肠道菌群变化及其促炎状态,以及细菌超抗原通过大量释放细胞因子导致组织损伤的病理过程。最后,综述了组织蛋白酶S抑制剂在自身免疫与神经炎症中的开发进展。这些研究共同揭示了从分子到系统水平的神经精神疾病机制与潜在干预靶点。

精选文章

文章1

Impaired Peripheral Vascular Function Following Ischemic Stroke in Mice: Potential Insights into Blood Pressure Variations in the Post-Stroke Patient

小鼠缺血性卒中后外周血管功能受损:对卒中患者血压变化的潜在机制探讨

Gokhan Yilmaz et al.

阅读原文: https://www.mdpi.com/1873-149X/31/3/36

本研究揭示缺血性卒中后24小时内远处动脉(胸主动脉)同时出现内皮依赖性舒张和收缩功能受损,而内皮非依赖性舒张功能保留,为卒中后血压变异性增大的潜在机制提供了新的解释。

文章2

Knockdown of Rab9 Recovers Defective Morphological Differentiation Induced by Chemical ER Stress Inducer or PMD-Associated PLP1 Mutant Protein in FBD-102b Cells

敲低 Rab9 可恢复由化学性内质网应激诱导剂或 PMD 相关 PLP1 突变蛋白在 FBD-102b 细胞中引起的形态分化缺陷

Nana Fukushima et al.

阅读原文: https://www.mdpi.com/1873-149X/31/3/32

本文首次报道Rab9负向调控少突胶质前体细胞形态分化,并证实敲低Rab9能够逆转由化学性ER应激或HLD1相关PLP1突变导致的细胞分化缺陷,为低髓鞘性脑白质营养不良提供了潜在治疗靶点。

文章3

Rab11a Controls Cell Shape via C9orf72 Protein: Possible Relationships to Frontotemporal Dementia/Amyotrophic Lateral Sclerosis (FTDALS) Type 1

Rab11a 通过 C9orf72 蛋白调控细胞形态:其与额颞叶痴呆/肌萎缩侧索硬化症(FTDALS)1型的潜在关联

Shoya Fukatsu et al.

阅读原文: https://www.mdpi.com/1873-149X/31/1/8

本研究揭示Rab11a是C9orf72通路下游关键效应因子,特异性调控神经元形态分化;橙皮素可逆转Rab11a敲低引起的表型,为FTDALS1提供潜在干预策略。

文章4

Gut Microbiome Changes in Anorexia Nervosa: A Comprehensive Review

神经性厌食症中的肠道微生物组变化:一项全面综述

Wendi Zhao et al.

阅读原文: https://www.mdpi.com/1873-149X/31/1/6

本综述系统分析显示神经性厌食症患者肠道中普拉梭菌和食菊糖罗斯氏菌持续减少、史氏甲烷短杆菌增加,并通过短链脂肪酸减少促进促炎状态,为菌群靶向治疗提供依据。

文章5

Current Views about the Inflammatory Damage Triggered by Bacterial Superantigens and Experimental Attempts to Neutralize Superantigen-Mediated Toxic Effects with Natural and Biological Products

关于细菌超抗原引发的炎症损伤以及利用天然和生物产品中和超抗原介导毒性效应的实验尝试的当前观点

Luigi Santacroce et al.

阅读原文: https://www.mdpi.com/1873-149X/31/1/2

该综述阐明了超抗原(如TSST-1)诱发细胞因子风暴导致多器官损伤的机制,并重点介绍了多酚、益生菌、β-葡聚糖和抗菌肽通过诱导抗炎表型减轻超抗原毒性的实验进展。

文章6

Advances in Cathepsin S Inhibition: Challenges and Breakthroughs in Drug Development

Cathepsin S抑制剂研究进展:药物开发中的挑战与突破

Temitope A. Ajani et al.

阅读原文: https://www.mdpi.com/1873-149X/31/3/35

本文综述了CatS在自身免疫、心血管及肿瘤中的病理作用,并分析了数十年抑制剂开发中的挑战与突破,重点介绍了靶向S2/S3口袋的特异性非共价可逆抑制剂。

作者指南

如您对投稿有任何疑问,欢迎阅读作者指南,或联系Pathophysiology期刊编辑部 (pathophysiology@mdpi.com)。

作者指南:https://www.mdpi.com/journal/pathophysiology/instructions

Pathophysiology期刊介绍

主编:Jonathan Steven Alexander, LSU Health Shreveport, USA

期刊旨在发表与病理过程的病因、发展和消除相关的研究。现已被ESCI (Web of Science)、Scopus、PMC、PubMed等多个数据库收录。

2024 Impact Factor
2.6
2025 CiteScore
5.1
Time to First Decision
27.8 Days
Acceptance to Publication
6.8 Days
 
 
 
 
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