论文标题：Microbiome and Heart Failure: A Comprehensive Review of Gut Health and Microbiota-Derived Metabolites in Heart Failure Progression

论文链接：https://www.mdpi.com/2076-3271/13/4/302

期刊名：Medical Sciences

期刊主页：https://www.mdpi.com/journal/medsci

心力衰竭是由心脏结构或功能异常引起的复杂临床综合征，不仅表现为心功能下降，还伴随多系统改变。既往研究主要关注血流动力学和神经激素机制，近年来，“肠—心轴”逐渐受到重视。心力衰竭患者常出现肠道低灌注、淤血及肠屏障通透性增加，可能促使微生物成分进入循环并诱发全身炎症；肠道菌群失衡及其代谢产物变化也可能参与心肌重构和疾病进展。本文系统评述肠道菌群及其代谢物在心力衰竭发生、进展与管理中的作用。

研究内容

作者采用结构化检索方法，对2010—2024年发表于PubMed、Scopus、Web of Science和Google Scholar的相关文献进行梳理。初步检索获得1200余篇文献，经题目与摘要筛选后纳入158篇，并在全文评估后保留94篇，同时追溯关键文献的参考文献。纳入证据涵盖观察性研究、随机对照试验、荟萃分析、机制研究综述及临床前研究。现有研究显示，心力衰竭患者可出现肠道菌群多样性及组成改变，并伴随肠屏障功能受损、内毒素血症和系统性炎症。糖尿病、肥胖和慢性肾脏病等常见合并症还可能进一步加重菌群失衡，形成代谢紊乱、炎症反应与心血管功能异常相互影响的复杂网络。

该综述重点分析了多类肠道菌群来源的代谢物。短链脂肪酸具有维持肠屏障、调节免疫反应及影响能量代谢等作用，其减少可能不利于心血管稳态；氧化三甲胺（TMAO）则与炎症反应、内皮功能障碍、血小板高反应性及不良心力衰竭结局相关。次级胆汁酸可通过法尼醇X受体和TGR5等信号通路参与代谢与炎症调控，苯乙酰谷氨酰胺则被认为可能与心力衰竭风险、预后及室性心律失常易感性有关。作者还讨论了膳食调整、益生元、益生菌、粪菌移植和肾去神经术等干预方向。减少红肉摄入、采用富含膳食纤维的饮食模式可能降低TMAO前体供应并促进短链脂肪酸生成，但目前多数干预证据仍来自小规模临床研究或动物实验，尚不能视为已确立的心力衰竭治疗方案。

图1展示肠道微生物组的生命周期变化及主要影响因素

研究总结

本文从菌群组成、肠屏障功能、微生物代谢物、合并症及潜在干预等多个层面，概述了肠道微生态与心力衰竭之间的联系。现有证据提示，肠道菌群失衡可能通过增加肠道通透性、促进脂多糖入血、增强系统性炎症以及改变TMAO、短链脂肪酸、次级胆汁酸和苯乙酰谷氨酰胺水平，参与心力衰竭的病理生理过程。不过，不同研究在样本量、患者表型、检测方法和终点设置方面存在差异，目前仍难以确定部分菌群变化究竟是疾病原因、结果，还是受到饮食、药物及合并症共同影响。未来需开展标准化的纵向研究和大规模随机对照试验，并整合宏基因组学、代谢组学、转录组学和蛋白质组学，以验证相关代谢物作为诊断或预后标志物的价值，明确微生态干预的适用人群、安全性及临床获益。

Medical Sciences期刊介绍

主编： Prof. Dr. Antoni Torres, Universidad de Barcelona, Barcelona, Spain;

发表关于疾病分子与细胞过程的原创研究、综述及短篇通讯，促进对医学基本原理及生物学问题的深入理解。期刊已被Scopus, ESCI (Web of Science), PubMed, PMC, MEDLINE, CAPlus / SciFinder等数据库收录;

2025 Impact Factor: 5.9;

2025 CiteScore: 4.6;

Time to First Decision: 18.7 Days;

Acceptance to Publication: 2.8 Days