记者从兰州大学获悉，该校公共卫生学院罗斌教授团队揭示了高原肺源性心脏病（肺心病）发病新机制，发现低氧环境与PM2.5污染的协同作用显著增加该疾病住院风险。该研究为高原肺心病的防治提供了重要的科学依据。相关成果发表在国际著名学术期刊《美国呼吸与危重监护医学杂志》上。
肺心病在高原地区较为高发，已有研究表明长期低氧暴露是其最主要的危险因素。然而，传统研究忽视了高原环境除低氧外，还普遍存在着空气细颗粒物污染的问题。“低氧和细颗粒物联合暴露，可能促进了高原肺心病的高发。”团队负责人、兰州大学公共卫生学院教授罗斌介绍。
对此，研究团队创新性地应用氧含量的估算方法，采用时间分层的病例交叉设计，揭示了低氧环境加剧PM2.5对于肺心病住院风险的影响，强调了改善空气质量在控制和预防肺心病的重要性，特别是在高海拔地区。
团队发现，PM2.5暴露显著增加了肺心病住院风险。数据显示，大气PM2.5浓度每增加10μg/m3，肺心病住院风险在暴露后一天内增加5.97%。累积滞后效应在0至3天内达到峰值，尤其在对65岁及以上人群和女性的影响更为显著。相对而然，大气氧含量每增加一个单位，肺心病住院风险则显著降低，表明高氧含量为保护因素。最重要的是，在低氧环境条件下，PM2.5对肺心病住院率的影响更为严重。
该期刊主编、呼吸重症专家费尔南多.马丁内斯对该研究表示认可：“该工作为高原居民肺部疾病发病机制提供了重要的见解。鉴于此方面研究证据的缺乏，该工作将在高原肺部疾病方面立即产生临床意义”。（来源：中国科学报 叶满山）
相关论文信息：https://doi.org/10.1164/rccm.202409-1802RL
氧含量（AOC）与PM2.5对肺心病住院风险的影响。兰州大学供图。
