作者:Hani Goodarzi 来源:《美国科学院院刊》 发布时间:2024/1/3 11:22:09
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研究人员发现乳腺癌转移的“开关”

 

近年来,尽管免疫治疗展现出很好的前景,但在治疗乳腺癌方面仍然收效甚微,有超过80%的晚期乳腺癌患者无法通过免疫治疗得到明显改善,许多起初对免疫治疗有反应的患者最终仍会发生癌细胞转移扩散。

美国斯坦福大学的研究人员发现,一种名为ENPP1的蛋白质起着“开关”的作用,控制着乳腺癌抵抗免疫治疗和癌细胞转移的能力。近日,这项研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。

这项研究表明,ENPP1是由癌细胞和肿瘤内部及周围的健康细胞产生的,高水平的ENPP1导致对免疫治疗抵抗和高转移率。这项研究可能会带来新的、更有效的免疫治疗方法,帮助临床医生更好地预测患者对现有药物的反应。

肿瘤免疫治疗是通过阻断癌细胞对T细胞(一种重要的免疫细胞)的抑制,以增强T细胞的活性,让其能有效识别和杀死癌细胞。

但是,要做到这一点就需要T细胞能渗透到肿瘤中。肿瘤有热肿瘤和冷肿瘤两种概念。所谓热肿瘤,指的是能引起免疫细胞变得兴奋、躁动的肿瘤,例如黑色素瘤和肺癌等。冷肿瘤就是那些免疫细胞很少且难以渗透的肿瘤,例如乳腺癌和胰腺癌等。

治疗的关键是要把冷肿瘤变成热肿瘤。研究人员发现了一种叫做cGAMP的分子能有助于实现这个过程。但随后的研究发现,ENPP1蛋白会“吞噬”cGAMP分子,阻碍冷肿瘤变热。因此,ENPP1在癌细胞转移中至关重要,它正是控制转移的开关。

在一系列小鼠研究中,研究人员证明了通过完全去除ENPP1蛋白或者消除其对cGAMP分子的“吞噬”作用,都能减缓肿瘤生长和减少转移。

这意味着,使用药物破坏ENPP1的能力,可以使现有疗法更加有效,降低转移几率。目前,一些ENPP1抑制剂已经在临床开发中。研究人员已经就ENPP1抑制剂申请了两项专利。(来源:中国科学报 张晴丹)

相关论文信息:https://doi.org/10.1073/pnas.2313693120

 
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