美国路易士安那新奥尔良杜兰大学的研究人员发现在治疗爱滋病患者的高效能抗病毒疗法(HAART) 中的HIV-1 蛋白酶抑制剂如 nelfinavir会对一种胰脏细胞带来不好的毒性作用，经由诱导氧化压力会影响胰岛素的分泌，他们报导一种胰脏细胞(INS-1细胞)在受nelfinavir刺激后，细胞内的过氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)及麸胱甘肽等抗氧化物都会显着地灭少，粒腺体的SOD虽没有变化，但粒腺体解开蛋白质(UCP2) 却在nelfinavir引起的氧化压力下增加，直接影响到细胞ATP的量，ATP的制造也减少，这可以解释为什麽nelfinavir治疗后葡萄糖刺激胰岛素的分泌会减少。这研究结果会刊登在《实验生物学与医学》（Experimental Biology and Medicine）2009年四月份的期刊。虽然临床上爱滋病人高效能抗病毒疗法后有胰岛素抗性的产生，但此代谢不正常的分子机制尚未清楚。

 

由药理学系Regents 教授及主任，Dr. Krishna C. Agrawal领导的研究团队包括Surabhi Chandra研究生及另一位同事Dr. Debasis Mondal，他们的研究成功地验证一个假说，就是nelfinavir引起的氧化压力是造成HIV-1 蛋白酶抑制剂影响胰脏?-细胞胰岛素制造的原因，他们更进一步研究如何减轻在这种情况下胰岛素不正常调节的治疗策略。过去已有研究发现黑种草 (Nigella sativa) 油有降低血糖的作用，因此他们推论nelfinavir引起的氧化压力可以透过给此油的有效成份, thymoquinone而减轻，而thymoquinone和粒腺体的一个成份ubiquinone有构造上的相似，因此它可能可以做为一种粒腺体的抗氧化物，实验上也发现以thymoquinone处理过的胰脏 ?-细胞可以回复nelfinavir引起的毒性作用。Thymoquinone会减少活性氧分子的制造，增加Cu/Zn SOD及麸胱甘肽的量，抑制UCP-2蛋白质的增加，回复nelfinavir减少的激胰岛素分泌至正常值。Dr. Agrawal说明＂这个研究的重大发现是胰脏 ?-细胞胰岛素制造的不正常调节是因为HIV-1 蛋白酶抑制剂如nelfinavir引发活性氧分子的产生而造成的＂，更进一步的说＂ thymoquinone是一个抗氧化物可以显着地提供保护胰脏 ?-细胞免于nelfinavir的毒性，因此这发现清楚地指出黑种草油或 thymoquinone可以做为一种保护剂，保护胰脏 ?-细胞免于受HIV-1 蛋白酶抑制剂造成的毒性作用＂。（来源：EurekAlert! 中文版）